《表1 具有抑制肝癌细胞增殖作用的酚酸类化合物》

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《酚酸类化合物抗肝细胞癌作用机制及应用的研究进展》

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此外，酚酸类化合物可通过干扰、调控细胞增殖的相关信号通路发挥抗肿瘤作用，如通过p38 MAPK信号通路可调节核内转录因子的活性，从而调控氧化应激、炎症、增殖、凋亡等多种生物学功能[14]。研究发现，熊果酸可增加胰岛素样生长因子结合蛋白1（IGFBP1）及其下游转录因子叉头蛋白转录因子O3a(FOXO3a）的表达，促进p38 MAPK磷酸化，进而抑制肝癌HepG2、Bel-7402细胞的增殖活性[15]。同时，熊果酸可通过激活胆固醇调节元件蛋白2(SREBP-2）的表达，增加胆固醇在细胞内的合成，减弱增殖相关信号的传导，从而抑制肝癌细胞的增殖[16]。绿原酸可通过下调细胞外调节蛋白激酶的蛋白表达，抑制MAPK信号通路，阻滞HepG2细胞周期于S期，从而抑制其生长。绿原酸可通过下调HepG2移植瘤裸鼠肿瘤组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2）的蛋白水平，降低MMP-2与组织抑制剂金属蛋白酶2(TIMP-2）的比值，抑制细胞外基质降解，发挥肿瘤的抑制作用[17]。此外，没食子酸可通过调控白细胞介素（IL）-8的水平，从而抑制HepG2细胞增殖[18]；绿原酸联合5-氟尿嘧啶可抑制HepG2、Hep3B细胞增殖[19]；柯里拉京联合顺铂能抑制Hep3B细胞增殖[20]。上述研究均证明，部分酚酸类化合物对肝癌细胞的抑制作用与其调控增殖相关信号通路的传导有关。具有抑制肝癌细胞增殖作用的酚酸类化合物详见表1。