《表1 高血压发病机制代谢组学研究》

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《代谢组学在高血压研究中的应用》

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目前高血压的发病机制已阐明与肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统、钙通道等相关，针对这些靶点的降血压药使用广泛，但仍有部分患者无法达到良好的降压目标，说明高血压机制的复杂性以及个体之间的异质性[4]。运用代谢组学方法有望发现新的潜在的病理通路。这类研究大多选取临床原发性高血压患者与健康对照者作为研究对象，采集他们的血液或尿液，进行代谢组学分析。如Menni等[5]对比了来自TwinsUK研究中的3 980位女性受试者的280种代谢产物和血压以及全因死亡率的关系，发现十六烷基二酸（脂肪酸ω氧化的代谢产物，ω氧化水平的增加与肥胖、糖尿病和长期饮酒相关）是唯一与血压和全因死亡率均呈现一致相关性的代谢产物，于是他们设计了动物实验来进一步证实此相关性，发现给予动物十六烷基二酸4周后导致动物血压升高。这个研究可能发现高血压的一个新的通路，有助于理解脂代谢和高血压的关系。其他一些研究说明高血压和慢性炎症、氧化应激、脂肪酸代谢通路以及氨基酸代谢通路等的关系，见表1。