《表2 MVP发生SCD病理生理机制总结[34]》

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《二尖瓣脱垂与猝死的相关性研究进展》

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自主神经功能障碍，包括交感神经张力升高和迷走神经张力降低，已发生在MVP患者中。这种高肾上腺素能状态增加心室异位的频率，以及心室肌对这种异位活动的易感性。脱垂的二尖瓣牵拉乳头肌，激活局部牵拉受体，导致神经末梢膜去极化，异常的机械电活动反馈到中枢神经系统，导致VT或VF。此外，儿茶酚胺水平升高导致下游离子通道调节和肌浆网Ca2+负荷，导致延迟后去极化进而导致VAs（表2）。