《表1 ET改善心衰患者运动耐量的病理生理学机制》

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《运动训练在心力衰竭患者心脏康复中的研究进展》

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ET对心衰患者运动耐量的改善涉及到全身多个系统的功能性适应变化，具体见表1。概括而言，ET可以通过改善心衰患者心脏储备、外周血管、神经激素以及炎性反应的适应性来提高其运动耐量。在心脏储备方面，ET可以诱导逆转心室重构，改善CRF，减少NT-pro脑利钠肽（NT-proBNP）的释放来改善患者的心脏功能，从而改善患者的运动耐量[8-9]。在外周血管方面，ET可以明显缓解HF患者外周肌肉血管的舒缩性失调，增加外周血管的血流量和最大摄氧量（VO2Max)[9-10]，进而提高患者运动耐量。在神经激素方面，ET可以促进乙酰胆碱介导的血管舒张和抗氧化自由基清除酶的上调，同时会降低血管神经兴奋性，因此改善了迷走紧张，从而降低了交感紧张，最终达到改善外周血管紧张度、舒张压和换气能力，降低心率变异性的目的，提高患者的运动耐量[11-13]。此外，有关研究发现炎性因子水平的降低可以改善患者的峰摄氧量（VO2peak），从而改善患者的运动耐量[14]。