《表1 Wnt/β-catenin通路相关的lncRNAs在消化道肿瘤作用》

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《长链非编码RNA与Wnt/β-catenin通路相互作用在消化道肿瘤中的研究进展》

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近年来许多研究表明lncRNA可以作用于Wnt/β-catenin通路中的不同组分从而调控HCC的发生发展。LncRNA DGCR5在HCC患者中表达下降，当DGCR5过表达时能够抑制HCC细胞的生长、迁移和侵袭。进一步研究表明，DGCR5通过下调β-catenin、CyclinD1和上调GSK-3β抑制Wnt/β-catenin通路激活进而抑制HCC的进展[45]。LncRNA-LALR1通过将CTCF导入Axin1的启动子以阻止Axin1转录，抑制含APC的降解复合物的形成从而激活Wnt/β-catenin通路[46]。LncTCF7在HCC表达水平增高，通过将SWI/SNF复合物导入TCF7的启动子区域进而激活Wnt通路，促进人类肝肿瘤干细胞的自我更新[47]。不仅如此，Wnt/β-catenin通路也可以调节一些lncRNA表达。例如，有研究发现在肝肿瘤细胞中Wnt/β-catenin通路激活时可以上调lncRNA uc.158。进一步的体外实验表明在CTNNB1突变的HCC细胞中，uc.158表达水平较未突变的细胞表达水平增高，即通过调控β-catenin表达能够改变人肝肿瘤细胞中的uc.158表达水平[48]。ZHU等[49]发现Wnt通路的下游靶基因c-Myc可直接结合CCAT启动子区中的E-box元件，并且当其异位表达时能增加启动子活性和CCAT1的表达。此外，与高表达组相比，CCAT1低表达的患者表现出更好的总体和无复发存活率。总之，在HCC中lncRNA可以与Wnt/β-catenin通路的相互作用以调控肝肿瘤细胞的生长和分化。本文总结了Wnt/β-catenin通路相关的lncRNAs在消化道肿瘤中作用，见表1。