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目 录1

引言1

第1章 自由基的产生及化学性质1

1.1什么是自由基1

1.2 自由基的产生2

1.2.1热解4

1.2.2光解7

1.2.3氧化还原法产生的均裂8

1.2.4加氢或夺氢产生的自由基9

1.3.2包括夺氢在内的转换反应10

1.3.1复合反应10

1.3 自由基的化学反应10

1.3.3芳香族取代反应11

1.3.4氧的消耗12

1.3.5歧化反应12

1.3.6加成反应12

1.3.7链锁反应13

1.3.8脂类过氧化作用14

1.3.9稳定性自由基17

第2章活性氧20

2.1活性氧及其电子排布21

5.9.1环核苷酸的生物合成 122

5.9其他 122

2.2.1黄嘌呤氧化酶23

2.2活性氧在生物体中的产生23

2.2.2髓过氧化物酶26

2.2.3 NADPH氧化酶26

2.3活性氧的毒性27

2.3.1羟自由基的毒性27

2.2.4小结27

2.3.2超氧阴离子的毒性30

2.3.3过氧化氢分子的毒性34

2.3.4单线态氧的毒性35

2.3.5脂类过氧化产物的毒性37

2.4活性氧和金属诱发脂类过氧化39

2.4.1单线态氧的诱发作用39

2.4.2超氧阴离子和羟自由基的诱发40

2.4.3臭氧的诱发40

2.4.4金属的诱发41

2.5活性氧对DNA的损伤42

3.1 引言47

第3章 自由基清除剂47

3.2天然自由基清除剂48

3.2.1水溶性清除剂48

3.2.2脂溶性清除剂52

3.3外源性抗氧化剂54

3.3.1食品中的抗氧化剂54

3.3.2药品中的抗氧化剂56

3.4 中药的清除自由基作用 刘耕陶57

3.4.1 抑制CCl4引起的转氨酶升高57

3.4.2抑制CCl4引起的丙二醛生成58

3.5.1清除活性氧的酶59

3.5活性氧的清除59

3.5.2活性氧的清除剂62

3.6借助清除剂来揭露活性氧的毒性63

第4章 自由基的研究方法68

4.1电子顺磁共振原理68

4.2谱线分析71

4.2.1等性核引起的分裂71

4.2.2不等性核引起的分裂73

4.3 自旋捕集技术75

4.3.1 自旋捕集剂76

4.3.2自旋加合物的特性79

4.3.3加合物EPR波谱分析82

4.3.4 细胞内外自由基的区别85

4.3.5注意事项86

4.4脉冲射解与停流技术87

4.4.1脉冲射解法87

4.4.2停流法89

4.4.3反应速率90

4.5超微弱生物化学发光法91

4.5.1 化学发光原理91

4.5.2化学发光与脂类过氧化92

4.6超氧阴离子的测定 卢华 刘耕陶94

4.6.1黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶系统94

4.6.2微粒体—NADPH—棉酚系统95

4.7过氧化氢的测定 卢华 刘耕陶95

4.7.1硫氰化铁法95

4.7.2荧光法—辣根过氧化物酶（HRP）法96

4.8.1丙二醛（MDA）的测定96

4.8过氧化产物的测定 卢华 刘耕陶96

4.8.2共轭双烯的测定99

4.9.2谷胱甘肽过氧化物酶101

4.9抗氧化酶的测定 卢华 刘耕陶101

4.9.1过氧化氢酶101

4.9.3超氧化物歧化酶102

第5章 自由基的生理功能 李文杰107

5.1 吞噬作用107

5.1.1 超氧阴离子自由基的形成109

5.1.2髓过氧化物酶中介的杀菌体系110

5.1.4羟自由基的形成及共杀菌毒性112

5.1.3过氧化氢的非酶促的杀菌毒性112

5.1.5单线态氧的形成及其杀菌毒性113

5.2前列腺素的合成113

5.3脂肪加氧酶的产物115

5.4木脂素的形成及毁坏116

5.5生殖和胚胎发育117

5.6酶促羟化作用对人体的重要性118

5.6.1胶原蛋白的合成118

5.6.2解毒作用118

5.7凝血酶原的合成119

5.8.1 果实的成熟和老化121

5.8.2植物对创伤的“响应”121

5.8果实的成熟和植物组织对创伤的“响应”121

5.9.2植物的光合作用122

第6章 自由基对组织的损伤125

6.1缺血—重灌流损伤机理（小肠）125

6.1.1氧自由基在缺血—重灌流损伤中的作用125

6.1.2氧自由基产生的机理127

6.1.3缺血时间与损伤的关系130

6.1.4脂类过氧化与损伤的关系131

6.2其它器官131

6.2.1 胃、胰、肝132

6.2.2心136

6.2.3肌肉137

6.2.4脑137

6.2.5皮肤、肺138

6.2.6眼139

6.3休克的治疗141

6.4大骨节病与克山病142

第7章自由基与癌（总论）149

7.1癌组织的EPR信号149

7.2致癌物活化生成的自由基153

7.2.1多环芳烃154

7.2.2芳胺、酰胺、胺、羟胺、亚硝基和硝基化合物155

7.3 自由基诱发和促进癌变156

7.2.3亚硝胺类156

7.3.1诱发阶段157

7.3.2促癌阶段158

7.4癌细胞中的自由基159

7.5 自由基的抗癌作用163

7.5.1增加癌细胞中活性氧以杀伤细胞163

7.5.2抑制SOD以增加癌对活性氧的敏感性165

7.5.3外加SOD以弥补癌SOD活性的低下165

7.5.4保护DNA免遭自由基攻击166

第8章 自由基与癌（各论）172

8.1苯并芘（a）致癌的自由基机理172

8.2.1吸烟致癌175

8.2香烟的自由基175

8.2.2烟的致癌物176

8.2.3烟的自由基177

8.2.4香烟的生物学作用178

8.3空气中的自由基180

8.4脂类过氧化物与癌183

8.4.1 脂类过氧化物抑制细胞分裂183

8.4.2癌细胞不易发生脂类过氧化185

8.4.3癌组织的抗氧化力186

8.4.4脂类过氧化物浓度制约着癌细胞的分裂186

第9章 自由基与衰老192

9.1生物抗氧化剂与寿命的关系192

9.1.1 SOD、尿酸、胡萝卜素和维生素E193

9.1.2抗坏血酸、GSH、GSH—Px和CAT195

9.2组织抗氧化力与寿命的关系196

9.1.3血浆铜蓝蛋白196

9.3组织中过氧化物含量与寿命的关系197

9.4组织抗氧化力与衰老的关系198

9.5外加抗氧化剂对衰老的影响200

9.6代谢率与衰老201

9.7脂褐质（老年斑）202

9.8限食与性别203

9.9结束语203

10.1放射生物学效应208

10.1.1射线对水的作用208

第10章辐射生物学效应与光敏作用208

10.1.2射线对DNA的作用211

10.1.3放射防护213

10.1.4放射致敏224

10.2光敏现象225

10.2.1动物的光敏现象226

10.2.2人的光敏现象227

10.2.3视网膜损伤229

10.2.4癌的光疗230

10.2.5不需氧的光敏现象232

第11章SOD的生物学特性及临床应用 陈雨亭 郑荣梁238

11.1 SOD的生物学特性238

11.1.1 SOD对细胞膜的通透性238

11.1.2 SOD在体内的分布和半衰期240

11.2各种疾病的SOD变化242

11.3 SOD的临床应用244

11.3.1 SOD治疗自身免疫病244

11.3.2 SOD与放疗联合治疗癌症245

11.3.3 SOD治疗骨髓损伤246

11.3.4 SOD治疗炎症248

11.3.5 SOD治疗阴茎海绵休硬结疼痛（Peyronie氏病）249

11.3.6 SOD消除肌肉疲劳250

11.4 SOD临床应用的安全性250

第12章植物体内的自由基反应256

12.1植物体内超氧阴离子的产生与清除256

12.2衰老257

12.3逆境中的自由基260

12.3.1 高浓度氧、二氧化硫与臭氧的损伤作用260

12.3.2干旱265

12.3.3低温266

12.3.4盐份267

12.3.5 光氧化作用268

第13章糖和蛋白质的自由基反应272

13.1 单糖自动氧化272

13.2 单糖自动氧化的生物学作用275

13.3 超氧阴离子和过氧化氢对血红蛋白的反应276

13.4 血红蛋白的氧化还原反应277

附录缩写符号280