《表4 CuZn-SOD、Mn-SOD、PON-1及ApoA-1重复测量方差分析比较结果》

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《等毒性剂量芥子气不同途径诱导大鼠急性肺损伤的氧化应激反应差异探讨》


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综上所述,SM具有独特的毒理特性,诱导肺损伤的细胞和分子机制复杂且尚不明确,但氧化应激在SM急性肺损伤机制中的确发挥着重要的作用。本研究经2种途径建立等毒性剂量SM急性肺损伤动物模型,发现腹腔SM组和气管SM组急性肺损伤氧化应激反应存在差异性。同时,SM除经气管可直接导致肺损伤外,还可经血路间接导致肺损伤。笔者认为,氧化应激可能是SM急性肺损伤的重要机制之一,这可为未来抗氧化剂的研制提供重要的理论依据。