《表1 不同神经系统病变和骨质疏松症的肠道菌群情况》

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《肠道微生物与神经系统病变、骨质疏松症关系的研究进展》

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骨质疏松症是一种发病隐匿的骨代谢疾病，其中成骨细胞和破骨细胞在其发病过程中起着重要作用[31-33]．肠道微生物对骨的作用可以通过调节肠道免疫实现，多项动物实验证实了肠道微生物通过维持肠道微生态平衡和肠道免疫功能改善骨密度和骨代谢[34，35]．一项关于绝经后妇女骨质疏松症的研究发现，雌二醇水平下降和长期高脂饮食生活习惯引起的慢性炎症状态都可增加肠道微生物的炎症环境，其中IL-1、TNF-α等炎症因子的异常高水平表达可以导致肠道微生物群失调和肠道免疫功能改变，导致发生骨质疏松的风险增加[36]．Eriksson等人指出当血清中C反应蛋白升高时，会出现骨代谢失衡，骨吸收增强，骨密度降低，导致骨质疏松症发生[37]．此外，雌二醇水平的下降一方面导致肠道菌群的多样性降低，同时包括梭菌属在内的厚壁菌门细菌丰度减少，另一方面不能有效与肠道上皮的雌激素受体结合，无法激活胞质激酶（如Raf、MEK1/2等）和三磷酸鸟苷结合蛋白Ras，胞核内转录因子的磷酸化减弱，肠道上皮屏障功能减弱，肠道微生物的有害代谢产物作为抗原进入上皮下组织引发免疫反应[38]．绝经后妇女雌激素水平下降诱导骨髓细胞内活性氧堆积，激活CD4+T细胞，随即增加的IFN-γ通过上调MHCⅡ的生成增强骨髓巨噬细胞功能．因此，包括TH17细胞在内的炎性因子TNF-α和CD4+T细胞等促破骨细胞生成因子是肠道菌群介导的绝经后骨质疏松骨吸收的关键因素[39]，与T淋巴细胞的分化有着密切的关系．一项国外实验研究表明，无菌小鼠肠道植入梭状芽胞杆菌等细菌后，转化生长因子β含量增加，通过促进小鼠Treg细胞的分化，出现骨量增加和免疫机制的改变[40]．这可能与破骨细胞的减少以及T淋巴细胞的表达有关．Chung等人采用抗T细胞抗体治疗T细胞缺乏的大鼠有效地预防骨量丢失的发生[41]，由此可见，肠道免疫影响骨代谢过程，肠道菌群通过肠道免疫对于骨代谢的影响是对宿主的影响、自身代谢产物等多方面共同调控的，可以减缓骨吸收，从而抑制骨质疏松症的发生，其机制是极其复杂的．因此对于肠道菌群的深入研究与分析，将有助于揭示其影响骨代谢的深层机制，甚至找到治疗代谢性骨病新的靶点．不同神经系统病变和骨质疏松症的肠道菌群情况详见表1.