《表1 中枢神经系统疾病与肠道菌群失调》

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《隔日禁食对帕金森病模型小鼠肠道屏障的保护作用及机制》

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注：↑：相对丰度升高；↓：相对丰度降低.

研究证明，肠道菌群可通过神经、免疫、内分泌等途径参与肠道与中枢神经系统之间的通讯，即菌群-肠-脑轴[10-11]。饮食、药物、生活方式等因素均可引起肠道菌群的紊乱，不仅改变肠道黏液层的生理功能，继而出现肠屏障功能障碍[12-13]，而且还会影响脑正常功能，诱导行为异常与认知障碍[14]。近年来，许多研究证实肠道菌群失调与中枢神经系统疾病的发生发展密切相关[15]。认知能力受损的阿尔茨海默症患者体内拟杆菌门（Bacteroidetes）、双歧杆菌属（Bifidobacterium）的丰度显著升高[16]。多发性硬化症患者肠道菌群结构改变，厚壁菌门（Firmicutes）的丰度较对照组显著下降，与炎症介导脱髓鞘相关[17]。自闭症模型小鼠肠道菌群改变，常伴有肠通透性增强等胃肠道异常，给予脆弱拟杆菌（Bacteroides fragilis）治疗可有效改善[18]。同样，PD患者粪便中检测到肠道菌群也存在失调现象，肠杆菌科（Enterobacteriaceae）丰度增高，其表达水平与PD患者运动障碍的严重程度成正相关[19]。值得关注的是，艾克曼菌属（Akkermansia）相较对照组丰度增加，该菌群的增加与肠黏液层降解有关[20]（表1）。因此，本文对PD模型小鼠肠道菌群的变化、ADF对PD模型小鼠肠道菌群失调的影响进行验证与探索。