《表2 壳寡糖对小鼠肝脏SOD活力和GSH、MDA含量的影响》

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《壳寡糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用》

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注:与M组相比，##.差异极显著（P<0.01）。

GSH和SOD在体内氧化与抗氧化能力之间的平衡中起着重要作用[18]，由表2可知，与正常组相比，模型组的GSH含量、SOD活力均显著降低（P<0.05），这表明酒精引起小鼠肝脏中过氧化物水平的显著增加，并且使抗氧化能力下降。与模型组相比，壳寡糖组GSH含量、SOD活力极显著升高（P<0.01）。与模型组比较，低剂量和高剂量壳寡糖组的MDA含量极显著降低，而MDA是自由基作用于脂质过氧化的产物，通过测定MDA含量可以反映体内脂质过氧化的程度，它是膜脂质过氧化的常用指标[19-20]。这表明，壳寡糖能有效防止酒精摄入引起的小鼠肝细胞过度氧化，增强机体抗氧化能力可能在酒精性肝损伤的保护中起重要作用。