《缩略词表：去泛素化酶与伴侣分子互作的病理生理及研究进展》

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《去泛素化酶与伴侣分子互作的病理生理及研究进展》

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DUBs中的很多成员与伴侣分子相互结合调节DNA复制、修复、转录和蛋白质代谢。其中，以往被认为伪去泛素化酶USP52最近被证实是真正的去泛素化酶，通过去泛素化伴侣分子ASF1A而使其趋于稳定，并且二者皆在乳腺癌中高表达呈正相关，为药物研发提供了一个新的作用靶点。此外，针对ASF1A与H3/H4二聚体结合的抑制剂研究发现:N-酰基腙对此结合有抑制作用[28]。USP52作为ASF1A上游的调节蛋白，受其他分子影响更小，因此研究USP52更有利于在相关癌症中实现突破。USP52的功能机制探究需要更深一步的探究。USP19与USP25也与不同伴侣分子相关。另外，寻找已经明确的去泛素化酶中的变构位点将会在抑制剂选择性上取得突破，为小分子抑制剂的设计提供方向，近期突破性地发现了针对USP7和USP14中变构位点的抑制剂IU1及其衍生物[29]。总之，目前对去泛素化酶的作用机制和去泛素化酶与伴侣分子相互关联的研究尚不完善，多数成员处于探究阶段，只有少数研究的比较深入，如USP7，USP9x，USP18，USP14，USP6，USP25，USP19等，关于USP家族和伴侣分子的联系还需要进一步深入研究，为表观遗传泛素化、药物研究和疾病治疗提供理论依据。