《表2 HCN通道在炎性痛和CIPN中的作用》

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《HCN通道调控痛觉相关神经元兴奋性突触传递的研究进展》

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Chemotherapy-induced peripheral neuropathy，CIPN；Complete Freund’s Adjuvant，CFA；Dorsal root ganglion，DRG；Human embryonic kidney，HEK；Sprague Dawley，SD；Substantia gelatinosa，SG.

2003年，Chaplan等人运用脊神经结扎（spinal nerve ligation，SNL）模型，首次发现了HCN通道可增加背根神经节（dorsal root ganglia，DRG）细胞的自发放电频率，产生触诱发痛，表明HCN通道与病理性疼痛密切相关[6]。随后，大量国内外研究证实，HCN通道在神经病理性痛、炎性痛和化疗药物诱发的周围神经病变（chemotherapy-induced peripheral neuropathy，CIPN）中，均扮演着重要角色，通过影响神经元的静息电位（resting membrane potential，RMP）、自发放电频率、神经冲动传导速率、递质释放和树突整合等多种机制调控疼痛的发生和维持（见表1～2）。动物行为学实验研究发现，HCN通道阻断剂ZD7288或抑制剂伊伐布雷定、西洛雷定以及利多卡因[7]等药物，对于神经病理性痛和炎性痛所致的机械痛敏、冷热觉痛敏、触诱发痛和自发性疼痛等，均具有明显的缓解作用[1]。