《表3 GPR35、GPR35T108M及GPR35S294R受体活性变化(归一化处理)统计及显著性分析》

《表3 GPR35、GPR35T108M及GPR35S294R受体活性变化(归一化处理)统计及显著性分析》   提示:宽带有限、当前游客访问压缩模式
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《炎性肠病易感基因GPR35在肠炎发生发展中的功能研究》


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P value指GPR35T108M,GPR35S294R与GPR35受体活性对比显著性分析结果。

为了探究上述两个SNP突变对GPR35受体活性的影响,构建了GPR35,GPR35T108M及GPR35S294R表达载体。利用Zaprinast作为GPR35受体激动剂,分别采用钙流检测(GPR35下游Gq相关信号通路),β-arrestin招募(GPR35下游β-arrestin招募相关信号通路)以及CRE荧光素酶报告系统(c AMP响应元件、GPR35下游Gi/o和Gs共同调节的信号通路) 3种方式研究突变对GPR35受体活性的影响。结果表明:GPR35T108M,GPR35S294R突变体的受体活性在不同浓度Zaprinast刺激下,下游信号通路活性如钙流响应强度(图7 A),β-arrestin招募水平(图7 B)以及下游CRE表达抑制(图7 C)方面均强于野生型GPR35(表3)。这些结果提示rs3749171与rs3749172SNP位点突变能够增强GPR35对不同浓度Zaprinast激动剂敏感性及下游信号通路活性。