《表2 细胞自噬在不同器官纤维化病变中的作用》
肥厚性瘢痕是一种严重的纤维化皮肤病,既往研究表明,瘢痕组织中成纤维细胞自噬的失调与纤维化有关,野生型p53的过表达促进了成纤维细胞中的自噬表达,从而延缓了肥厚性瘢痕的发展[45]。肠纤维化通常由成肌纤维细胞过度增殖和胶原蛋白沉积引起,这种病理现象在克罗恩病中经常发生。有研究通过研究肠纤维化中相关的信号级联反应发现,抑制CX3CR1+单核吞噬细胞中的自噬过程会上调IL-23/IL-22轴的表达,导致过度的纤维化反应,此结果表明该级联反应可作为肠纤维化的一个治疗靶点[46]。此外,青蒿琥酯通过自噬介导的p53/p21途径抑制成纤维细胞增殖并减少了手术引起的硬膜外纤维化的发生,为减少脊椎椎板切除术后的硬膜外纤维化提供了一种新的治疗思路[47]。
图表编号 | XD00206977600 严禁用于非法目的 |
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绘制时间 | 2020.12.25 |
作者 | 毛骏、李仁礼、李嫚华、张青、李海、向晓辉 |
绘制单位 | 武警后勤学院、天津市肝脏胰腺纤维化与分子诊疗重点实验室、武警后勤学院、天津市肝脏胰腺纤维化与分子诊疗重点实验室、天津市西青医院消化内科、天津市肝脏胰腺纤维化与分子诊疗重点实验室、天津市西青医院消化内科、天津市肝脏胰腺纤维化与分子诊疗重点实验室、天津市西青医院消化内科、天津市肝脏胰腺纤维化与分子诊疗重点实验室、天津市西青医院消化内科、天津市肝脏胰腺纤维化与分子诊疗重点实验室 |
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