《表1 PE中与滋养细胞功能相关的表达升高的lnc RNA》

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《子痫前期中长链非编码RNA相关研究新进展》

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研究显示，lnc RNA在PE胎盘和血清组织中表达升高可以通过作为mi RNA海绵间接下调靶基因及信号通路来影响滋养层细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡，见表1。近年来，lnc RNA-mi RNA相互作用引起了学者们的广泛关注。在这一机制中，lnc RNAs作为特异性mi RNA的竞争内源性RNA(ce RNA），发挥mi RNA海绵吸附作用，抑制mi RNA的调控功能，从而调节mi RNA靶向基因的表达[12]。Lnc RNA Gas5在PE胎盘中表达上调，Gas5与mi R-21具有分子海绵的作用，通过抑制磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT）信号通路及其下游蛋白基质金属蛋白酶9 (MMP-9）和TP53的活性，从而抑制滋养细胞的增殖、迁移和侵袭来参与PE的发生、发展[13]。Liu等[14]报道，lnc RNA DLX6-AS1在PE胎盘组织中表达水平较高，DLX6-AS1通过作为mi R-149-5p的海绵调控滋养细胞增殖、侵袭和血管生成，并通过调节ERp44的表达来影响PE的发生。另有Tan等[15]研究表明，lnc RNA DLX6-AS1还可通过mi R-376c/GADD45A轴削弱滋养细胞的增殖、迁移和侵袭能力，从而导致PE。此外，Cheng等[16]研究发现，lnc RNA Linc00261在PE患者胎盘组织中表达升高，Linc00261过表达可抑制HTR-8/SVneo细胞的侵袭和迁移，诱导细胞凋亡，并使细胞周期阻滞在G0/G1期。Linc00261作为mi R-558的ce RNA发挥作用，并且mi R-558受Linc00261负调控，该研究发现mi R-558通过靶向HTR-8/SVneo细胞的3′端非翻译区，负调控基质金属蛋白酶组织抑制因子4(TIMP4）的表达。因此，Linc00261可能通过靶向mi R-558/TIMP4轴抑制滋养层细胞的侵袭和迁移，参与PE的发病机制。