《表2 PE中与滋养细胞功能相关表达降低的lnc RNA》

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《子痫前期中长链非编码RNA相关研究新进展》

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LncRNA除了在PE中表达升高影响PE的发病机制外，很多研究发现lncRNA在PE中表达降低也可以通过作为miRNA海绵调节靶基因的表达来影响滋养细胞的生物学功能，见表2。研究表明，PE患者胎盘中lncRNA MALAT1表达减少而miR-206表达增加，MALAT1作为miR-206的分子海绵，激活胰岛素样生长因子1(IGF-1）/PI3K/Akt信号通路，从而调控滋养细胞的迁移和侵袭[25]。LncRNA LINC00511富含于细胞质中，并可作为miR-29b-3p的分子海绵，转录因子AP2γ直接与LINC00511的启动子区域结合进而激活转录[26]。AP2γ介导的LINC00511下调可能通过调节miR-29b-3p/Cyr61轴来抑制滋养层细胞的侵袭，参与PE的进展。Gong等[27]研究发现lncRNATDRG1在PE胎盘中的表达明显下调，TDRG1可能通过与miR-214-5p结合及调节Notch信号通路来调节滋养细胞的增殖、迁移和侵袭。此外，Zhu等[28]研究表明，在PE胎盘组织中，lncRNA CRNDE的表达显著下调，miR-1277受CRNDE负调控，是CRNDE的直接靶点。LncRNA CRNDE可能通过调节miR-1277来抑制滋养层细胞的增殖、迁移和侵袭，并影响上皮间质转化的形成。LncRNA TUG1的下调通过海绵化miR-204-5p来调节滋养细胞的迁移和侵袭，TUG1/miR-204-5p轴可能与PE的发病机制有关[29]。LncRNA AGAP2-AS1在PE中表达下调可以抑制滋养层细胞的增殖和侵袭，并通过海绵miR-574抑制JDP2的表达促进细胞凋亡，这些结果表明了子宫螺旋动脉重塑障碍，进一步促进了PE的发生和发展[30]。Zhang等[31]通过qRT-PCR方法检测PE患者血浆中lncRNA FOXD2-AS1的表达，发现其明显降低，FOXD2-AS1通过影响miR-3127水平来调节MMP-2和MMP-9水平，从而调控滋养细胞的增殖、侵袭和迁移。