《表1 常见炎性痛模型及外周P2X3受体表达情况》

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《外周P2X3受体介导不同类型疼痛的作用差异探析》

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P2X3受体活化是介导炎性痛敏反应的主要物质之一。炎性因子前列素E2可以直接激活蛋白激酶（Protein Kinase C，PKC），磷酸化的PKC进一步增加P2X3瞬时电流，引起炎性痛的痛觉过敏。在急性和慢性炎性痛模型中，P2X3受体表达与大鼠痛阈变化密切相关[14～16]。有研究发现鞘内注射P2X3受体选择性拮抗剂A-317491[2]或反义寡核苷酸[11]，可明显减轻由完全弗氏佐剂（complete freund's adjuvant，CFA）诱发的各种痛觉过敏反应、降低慢性炎症所致的热痛觉过敏和机械性痛觉过敏。但在角叉菜胶诱发的急性炎性痛大鼠鞘内注射A-317491仅能减轻机械痛觉过敏，对于热痛觉过敏无影响[17，18]。P2X3受体介导急、慢性炎性痛在时间点上存在差异：在角叉菜胶诱发的急性炎性痛模型中，P2X3受体活化与大鼠痛阈改变在时间上存在不对等性，与CFA诱发的慢性炎性痛有所不同。基于现有研究结果，认为P2X3受体参与急、慢性炎性痛的发生、发展和维持（见表1）。