《表2 红铃虫钙粘蛋白抗性等位基因及其介导Cry1Ac抗性的机制》

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《红铃虫对Bt棉花的抗性现状及抗性机制》

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红铃虫对Bt的抗性机制目前可以归为两类，一种是对Cry1Ac的抗性，目前已报道的所有室内或者田间红铃虫Cry1Ac抗性品系或者抗性个体均有钙粘蛋白基因（PgCad1）介导，尚未发现其他基因介导红铃虫对Cry1Ac的抗性。总共报道了17种不同的PgCad1抗性等位基因[15-22]，这些抗性等位基因全部涉及PgCad1的突变，只有r17还涉及了PgCad1的表达量下调（表2）。在这17种抗性等位基因中，有9种抗性等位基因（r5、r7-r12、r15、和r17）发生了可变剪切或错误剪切，产生2～4种不同的转录本[18，21，22]；说明可变剪切或错误剪切在红铃虫PgCad1抗性等位基因中是普遍存在的。抗性等位基因r3、r15和r16均发生了转座子的插入，其中r3等位基因在第21个外显子插入一个4739 bp的非LTR反转录转座子[23]，r16等位基因在第20个外显子插入一个1545 bp的退化转座子[20]，r15等位基因最为特殊，在第28个外显子插入了一个3370 bp的片段，该插入片段是一种MITE转座子，且MITE转座子中包含了另外2次转座子插入事件，插入了SINE与RTE这2种转座子[21]，这说明转座子插入也是导致红铃虫PgCad1突变的重要因素。所有的PgCad1抗性等位基因均编码产生结构不完整的钙粘蛋白，涉及除胞内区之外的各个区域，包括信号肽、钙粘蛋白重复区域、近膜区以及跨膜区的变异，以钙粘蛋白重复区域的变异为主，这些结构不完整的钙粘蛋白与Cry1Ac的结合能力下降或者定位错误，从而导致红铃虫对Cry1Ac产生抗性[19-21]。此外，抗性等位基因r17的转录水平相对于敏感型PgCad1显著下调79～190倍，这也是导致红铃虫对Cry1Ac产生抗性的重要原因[22]。