《表1 有关NUDT15基因型和白细胞减少药品不良反应相关性的文献报道》

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《一例巯基嘌呤治疗儿童急性淋巴细胞白血病所致严重白细胞减少的药品不良反应分析》

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AZA：硫唑嘌呤；6-MP：巯基嘌呤

根据《CCLG-ALL 2008方案化疗（低危）》方案化疗，在ALL维持治疗阶段，硫唑嘌呤（azathioprine，AZA）/6-MP和甲氨蝶呤是重要的治疗方案组成。但基于其代谢酶的遗传多态性，AZA/6-MP代谢活性解释了自身的不良反应。AZA/6-MP的主要代谢产物为6-TGNs，6-TGNs通过抑制免疫细胞增殖介导AZA/6-MP的免疫抑制特性[4-5]。现阶段国内外的研究主要集中在硫嘌呤甲基转移酶（thiopurine methyltransferase，TPMT）基因多态性与巯嘌呤毒性的相关性。越来越多的研究显示，TPMT基因的突变并不能解释亚洲人群中高白细胞减少发生率及低TPMT突变频率之间的矛盾[6-7]。这表明TPMT基因的检测可能并不适用于亚洲人群，同时也提示需要在亚洲人群中开展与巯嘌呤类药物相关基因多态性的研究，并寻找出可预示巯嘌呤类ADRs的相关位点。2014年Yang等[8]首次报道了韩国炎性肠病患者中NUDT15 R139C与服用AZA所致白细胞减少具有相关性，并发现韩国人群中的NUDT15 R139C突变频率高于TPMT，随后其他国家也有相似报道，详见表1。