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第一篇 物质代谢及其紊乱3

第1章 氨基酸代谢及其紊乱3

第一节 氨基酸分解代谢紊乱3

一、芳香族氨基酸3

(一)苯丙氨酸3

(二)酪氨酸5

(三)色氨酸7

二、含硫氨基酸7

(一)含硫氨基酸的正常代谢7

(二)含硫氨基酸分解代谢紊乱8

三、支链氨基酸9

(一)支链氨基酸的相同代谢途径及其紊乱10

(二)亮氨酸的特殊代谢途径及其紊乱11

(二)甘氨酸代谢紊乱12

(一)甘氨酸和丝氨酸的正常分解代谢途径12

四、甘氨酸和丝氨酸12

(三)异亮氨酸的特殊代谢途径及其紊乱12

五、谷胱甘肽13

(一)谷胱甘肽的代谢13

(二)谷胱甘肽代谢紊乱14

六、赖氨酸、脯氨酸、组氨酸、丙氨酸和鸟氨酸14

(一)赖氨酸的分解代谢及其紊乱14

(二)脯氨酸和羟脯氨酸的分解代谢及其紊乱14

(三)组氨酸的分解代谢及其紊乱15

(四)丙氨酸分解代谢及其紊乱15

(五)鸟氨酸代谢及其紊乱16

第二节 尿素合成紊乱16

一、尿素循环16

二、尿素合成障碍16

第三节 氨基酸转移障碍18

一、氨基酸膜转移机制18

二、某些膜转移缺陷病19

第2章 糖类代谢及其紊乱21

第一节 血糖和低血糖、高血糖21

一、血糖21

二、低血糖21

(一)低血糖的病因与分类21

(二)低血糖的生化学22

(三)生化诊断24

二、高血糖与糖尿24

第二节 糖代谢及糖原积累病25

一、糖原合成与分解25

(一)糖原合成25

(二)糖原分解26

二、糖原积累病26

(一)Ⅰ型糖原积累病26

(三)Ⅵ型糖原积累病29

(二)Ⅱ型糖原积累病29

(四)磷酸化酶b激酶缺乏病30

(五)Ⅴ型糖原积累病30

(六)Ⅶ型糖原积累病30

(七)其它肌肉性能量型糖原积累病31

(八)Ⅱ型糖原积累病31

二、特发性果糖尿32

一、果糖代谢32

第三节 果糖代谢及其紊乱32

三、其它糖原代谢病32

(九)Ⅵ型糖原积累病32

三、果糖血症33

四、遗传性果糖不耐33

(一)生化学缺陷33

(二)生化诊断33

(一)生化学缺陷34

二、半乳糖血症34

第四节 半乳糖代谢及其紊乱34

一、半乳糖代谢34

(三)治疗原则34

(二)生化诊断35

(三)治疗原则36

第3章 血浆脂蛋白与异常脂蛋白血症37

第一节 血浆脂蛋白37

一、血浆脂蛋白的分类37

(一)超速离心法37

(二)电泳法37

二、血浆脂蛋白的组成38

三、血浆脂蛋白的结构39

四、血浆脂蛋白的代谢39

(一)乳糜微粒的代谢40

(二)极低密度脂蛋白的代谢41

(三)低密度脂蛋白的代谢42

(四)高密度脂蛋白的代谢44

第二节 异常脂蛋白血症46

一、WHO高脂蛋白血症分型46

(一)Ⅰ型高脂蛋白血症47

(二)Ⅱ型高脂蛋白血症48

(三)Ⅲ型高脂蛋白血症48

(四)Ⅳ型高脂蛋白血症49

(五)Ⅴ型高脂蛋白血症49

二、原发性异常脂蛋白血症50

(一)家族性脂蛋白脂肪酶缺乏病50

(二)家族性高胆固醇血症51

(三)家族性Ⅲ型高脂蛋白血症54

三、继发性异常脂蛋白血症56

(一)糖尿病56

(二)甲状腺机能减退56

(五)药物57

(四)肝脏疾病57

(三)肾病综合征57

第4章 环核苷酸与疾病59

第一节 化学性质和代谢59

一、性质59

二、环核苷酸的代谢60

(一)cAMP的代谢60

(二)cGMP的代谢61

(三)cAMP、cGMP在体内的含量和分布61

第二节 环核苷酸的生物学作用61

一、cAMP的作用61

(一)第二信使和第二信使学说61

(二)蛋白激酶及其作用62

(三)cAMP对基因活动的调节作用63

二、cGMP的作用63

(一)依赖cGMP的蛋白激酶63

(二)CaM的性质和作用64

(一)钙的信使作用64

(二)cAMP和cGMP对机体的双向调节作用64

三、Ca2+、钙调蛋白与cAMP、cGMP的关系64

(三)Ca2+、CaM与环核苷酸的关系65

第三节 环核苷酸与疾病65

一、环核苷酸与肿瘤65

(一)环核苷酸与细胞增殖65

(二)环核苷酸与肿瘤66

二、环核苷酸与心血管疾病67

(一)环核苷酸与心脏活动及血管张力的关系67

(二)环核苷酸与高血压68

(三)环核苷酸与急性心肌梗塞及心律失常68

三、环核苷酸与免疫68

(一)环核苷酸与细胞免疫68

(一)环核苷酸对神经活动的调节69

四、环核苷酸与神经系统疾病69

(二)环核苷酸与过敏反应69

(二)环核苷酸与某些神经系统疾病的关系70

五、环核苷酸与中医中药70

(一)cAMP、cGMP与阴阳学说70

(二)环核苷酸与某些中药的作用71

六、环核苷酸与其它疾病72

(一)内分泌功能障碍与环核苷酸72

(二)环核苷酸与胃肠道疾病72

第5章 胶原代谢与胶原病74

第一节 胶原代谢74

一、胶原型及分子组成74

二、胶原的分子结构、超分子组装及功能75

(一)前α-链生成及分子组装75

(二)胶原的超分子组装及功能76

(二)转录活性调节80

(一)胶原基因名称80

三、胶原基因及基因表达调控80

(三)转录速度调节81

第二节 胶原病82

一、胶原基因突变与胶原病82

(一)成骨不全82

(二)Ehler-Danlos综合征83

(三)COL2A1 基因突变引起的疾病84

(四)Alport综合征及Ⅵ型胶原基因突变引起的其它疾病85

(五)大疱表皮松解症87

二、组织修复和病理性纤维化87

(一)创伤修复新概念87

(二)肝纤维化及细胞因子的作用89

(三)弥漫性肺间质纤维化92

(四)心肌纤维化93

(五)良性前列腺增生症95

(四)胶原结肠炎96

(三)Goodpasture综合征96

四、糖尿病基底膜病变96

三、胶原自身免疫病96

(一)获得性大疱表皮松解症96

(二)BP180自身抗体所致的基底膜自身免疫病96

第6章 诊断酶学98

第一节 组织酶学98

一、酶分布的器官差异98

二、酶在细胞内的定位98

三、组织细胞内酶的更新99

第二节 血清(浆)酶学99

一、血清(浆)酶的来源和分类99

(一)血清(浆)特异性酶100

(二)外分泌酶100

(三)细胞酶100

二、血清(浆)酶的去路100

(二)血清酶活力的正常差异101

三、血清酶活力的表示方法及正常差异101

(一)酶的活性单位101

四、疾病时血清酶活性改变的机理102

(一)酶从损伤细胞中释放增加102

(二)酶合成异常102

(三)缺血102

(四)炎症102

(五)坏死102

(六)肿瘤102

第三节 血清(浆)酶测定在临床诊断中的应用102

一、血清(浆)酶测定在诊断肝胆疾病中的应用103

(一)反映肝细胞损伤的酶类103

(二)反映胆道梗阻的酶类107

(三)反映肝纤维化的酶--单胺氧化酶108

二、血清(浆)酶测定在诊断心肌梗塞中的应用109

三、血清(浆)酶测定在诊断胰腺疾病中的应用111

四、血清(浆)酶测定在诊断骨骼肌病中的应用111

五、血清(浆)酶测定在诊断骨骼及前列腺疾病中的应用111

六、肾功能状态对血清(浆)及尿酶活性的影响112

第7章 嘌呤与嘧啶核苷酸的代谢紊乱--痛风症与乳清酸血症114

第一节 痛风及高尿酸血症(嘌呤代谢紊乱)114

一、痛风114

二、血清尿酸水平114

三、尿酸的平衡114

四、嘌呤核苷酸的代谢115

(一)嘌呤核苷酸的合成及其调节115

(二)嘌呤核苷酸的分解代谢115

五、高尿酸血症的发病机理115

(四)痛风性肾病117

(三)痛风结节117

(二)痛风性关节炎117

(一)尿酸结晶与痛风117

六、尿酸结晶形成机理与痛风117

七、先天性嘌呤核苷酸代谢缺陷118

(一)Lesch-Nyhan综合征118

(二)部分HGPRT缺乏症118

(三)先天性痛风，自毁容貌综合征的分子基础119

(四)其它先天性嘌呤核苷酸代谢紊乱119

八、先天性嘌呤代谢障碍与免疫缺陷症120

(一)腺苷脱氨酶缺乏120

(二)嘌呤核苷磷酸化酶缺乏120

九、治疗痛风及高尿酸血症药物作用的生化机制121

(一)治疗目标121

(二)防治措施121

第二节 嘧啶核苷酸代谢紊乱--乳清酸尿症121

二、卟啉的分解代谢123

一、卟啉的合成123

第一节 卟啉的合成与分解代谢123

第8章 卟啉代谢和卟啉病123

第二节 卟啉合成的调节125

一、酶活性的调节125

二、影响ALA合成酶活性或生成的物质均可影响卟啉的合成125

第三节 卟啉病125

一、急性间歇性卟啉病126

二、先天性红细胞生成性卟啉病126

三、混合性卟啉病126

四、原卟啉病126

五、遗传性粪卟啉病127

六、获得性卟啉病127

第9章 肝性脑病的生化机理129

第一节 概述129

一、肝性脑病的临床表现129

二、肝性脑病的分类129

三、肝性脑病的病因学研究130

第二节 氨的代谢异常与肝性脑病131

一、正常血氨的来源131

(一)肠道菌产氨131

(二)肾脏泌氨132

(三)肌肉等组织产氨132

二、正常机体解除氨毒的机制133

(一)肝内尿素的合成133

(二)谷氨酰胺的合成134

(三)氨基酸的生成134

三、氨中毒机理134

(一)肝性脑病时血氨增高的原因134

(二)氨对脑的毒性作用135

第三节 假神经递质学说138

一、儿茶酚胺类递质的正常代谢与功能139

二、假神经递质的产生、代谢及其毒性139

一、肝性脑病时的氨基酸代谢不平衡141

第四节 氨基酸代谢失衡学说141

二、肝性脑病时氨基酸失衡的原因142

(一)氨基酸代谢的组织器官特异性142

(二)胰岛素及胰高血糖素对氨基酸代谢的影响142

(三)肌肉中支链氨基酸到代谢与解氨毒机制143

三、氨基酸代谢不平衡与脑病发生的关系144

(一)芳香族氨基酸，色氨酸等过多时对脑的影响144

(二)血中支链氨基酸及丙氨酸等水平下降的直接后果145

第五节 γ-氨基丁酸学说145

一、提出γ-氨基丁酸学说的论点和依据145

二、GABA的来源145

第六节 肝性脑病的诱发因素和防治原则146

一、诱发因素146

三、GABA的作用机理146

二、防治原则147

第10章 能量代谢与能量制剂的临床应用149

第一节 能量代谢149

一、能量代谢的测定方法149

二、能源物质与代谢149

(一)糖代谢149

(二)脂代谢150

第二节 应激状态对能量代谢的影响152

一、禁食或饥饿时的能量代谢152

二、创伤或感染时的能量代谢152

第三节 能量制剂与临床应用153

一、能量合剂与临床应用153

二、脂肪乳剂与临床应用154

(一)受体概念161

一、受体概念和结合特性161

(二)配体与受体结合的特性161

第一节 受体概念、作用特点及信息传递机理161

第11章 激素受体与受体病161

第二篇 激素的生化与临床161

二、激素受体定位和信息传递机理162

(一)细胞膜受体作用模式162

(二)细胞内受体作用模式167

第二节 受体的分型及调节169

一、受体的分型169

(一)单一无亚型的受体169

(二)可分为亚型的受体169

二、受体调节171

(一)受体调节的类型171

(二)受体内移及再循环172

(三)受体调节的生化机理172

第三节 受体病(受体异常症)173

一、遗传性受体病173

(一)［抗］乙酰胆碱受体抗体与重症肌无力177

二、自身免疫性受体病177

(二)［抗］胰岛素受体抗体与抗胰岛素糖尿病178

(三)［抗］促甲状腺素受体抗体与甲亢178

(四)［抗］β2肾上腺素能受体抗体与哮喘178

三、受体生理性变化及继发性受体异常178

(一)胰岛素受体178

(二)性激素与促性腺素受体179

(三)肾上腺素能受体及多巴胺受体180

(四)糖皮质激素受体181

第12章 胰岛素抵抗：胰岛素作用、抵抗机理和综合征183

第一节 胰岛素及其前体的结构和作用183

一、胰岛素及其前体的结构183

二、胰岛素对代谢的影响185

第二节 胰岛素抵抗的分子机理187

一、胰岛β细胞产生的胰岛素不正常187

(一)胰岛素分子结构异常187

(二)激素性188

(一)非激素性188

二、血循环中存在着对抗胰岛素的物质188

(二)胰岛素原转变为胰岛素不完全188

三、周围组织靶细胞缺陷190

(一)胰岛素受体缺陷190

(二)胰岛素受体后缺陷193

(三)胰岛素受体和受体后过程的其它发现194

第三节 临床胰岛素抵抗综合征195

一、胰岛素基因突变导致的综合征195

(一)矮妖精貌综合征195

(二)A型胰岛素抵抗综合征196

(三)Rabson-Mendenhall综合征196

(四)先天性脂肪萎缩症196

二、胰岛素抵抗综合征--代谢性心血管综合征197

(一)概述197

(二)代谢性心血管综合征的临床表现及生化改变197

(一)肾脏排钠缺陷203

(二)细胞膜缺陷203

第一节 原发性高血压发病因素203

一、遗传因素203

第13章 原发性高血压发病机制203

二、神经--体液因素204

(一)交感--肾上腺素能系统平衡失调204

(二)交感神经末梢摄取失常204

(三)肾素--血管紧张肽--醛固酮系统平衡失调204

(四)心钠素(心房肽)分泌不足204

(五)钠泵抑制因子分泌增加204

(六)内皮素分泌增加206

(七)血管内皮调节功能失常206

三、环境因素207

(一)钠盐摄入过多207

(二)镁摄入不足207

(一)一价阳离子跨膜运输208

一、正常细胞膜离子运输208

(四)高血脂208

(三)钙摄取不足208

第二节 原发性高血压发病机制208

(二)二价阳离子跨膜运输209

二、原发性高血压时一价阳离子跨膜运输变化211

(一)细胞内分布及离子内、外流动力学211

(二)变化机制211

三、原发性高血压时二价阳离子跨膜运输变化212

(一)细胞内Ca2+分布的变化212

(二)跨膜Ca2+运输失常213

(三)钙的膜稳定作用与细胞内钙调节213

(二)β-肾上腺素能受体阻滞剂214

(六)血管紧张肽转化酶抑制剂214

(五)抗交感神经药214

(四)钙通道阻断剂214

(三)αj-肾上腺素能受体阻滞剂214

(一)噻嗪类利尿剂214

一、药物干预214

第三节 原发性高血压治疗原则214

四、膜功能变化的结构和分子基础214

二、饮食干预215

(一)补充钙215

(二)补充镁215

(三)增加食物中多不饱和脂肪酸含量或不饱和脂肪酸／饱和脂肪酸比率215

(四)减少钠盐摄取215

第14章 肥胖病217

第一节 概述217

第二节 肥胖病病因及有关危险因素217

一、遗传因素217

一、肥胖病的分型218

第三节 肥胖病的分型与诊断标准218

四、能量异常因素218

(一)精神因素218

(二)饮食结构不合理218

三、社会环境因素218

二、神经内分泌及其它内分泌因素218

(一)肥胖病(单纯性肥胖)219

(二)继发性肥胖219

(三)遗传缺陷性肥胖219

二、诊断标准220

(一)肥胖度220

一、高胰岛素血症、胰岛素抵抗221

第四节 肥胖病的代谢和激素改变221

(十三)其它检测方法221

(十二)能量消耗测量方法221

(十一)体脂含量测定(阻抗分析法)221

(十)体脂测定(排水法)221

(九)双侧X线骨密度测定221

(八)CT测量法221

(七)皮褶厚度221

(六)B超测定221

(五)腰髋比值(WHR)221

(四)体内脂肪量(密度法)测定221

(三)脂肪百分率221

(二)体重指数221

二、脂代谢异常改变222

三、高氨基酸血症223

四、激素变化223

(一)甲状腺激素223

(二)肾上腺皮质激素223

(三)促生长素223

(四)性激素223

第五节 临床表现及合并症223

五、肿瘤224

四、腰膝关节病224

六、肺泡换气低下--肥胖综合征224

二、高脂血症224

一、糖尿病224

三、心血管疾患224

第六节 肥胖病的诊断与治疗225

一、诊断225

二、鉴别诊断225

三、治疗225

(一)控制饮食225

(二)运动225

(三)药物225

(四)手术226

(五)预防226

一、垂体前叶细胞与激素228

(一)促生长素228

二、腺垂体激素的合成、释放与功能228

第一节 概述228

第15章 垂体前叶机能紊乱228

(二)促乳素229

(三)促甲状腺素229

(四)促肾上腺皮质激素230

(五)促黑素230

(六)促性腺素231

三、垂体疾病分类232

(一)腺垂体发育异常232

(二)循环障碍232

(三)垂体损伤与免疫功能紊乱232

(四)垂体瘤232

第二节 肢端肥大症和巨人症232

一、病因与发病机理232

(一)血、尿的生化指标233

三、实验室检查233

(一)巨人症233

二、临床表现233

(二)肢端肥大症233

(二)物理检查234

四、诊断与鉴别诊断234

五、治疗234

(一)药物治疗234

(二)肿瘤235

(一)临床表现235

二、临床表现与类型235

(六)全身性疾病235

(五)医源性因素235

(三)感染与炎症235

(四)创伤235

一、病因与发病机理235

第三节 垂体前叶机能减退症235

(四)并发症的治疗235

(三)手术治疗235

(二)放射治疗235

(一)产后大出血235

(四)性腺机能检测236

(七)甲吡酮试验(SU4885试验)236

(六)ACTH兴奋试验236

(五)电解质236

(一)垂体激素检测236

(三)肾上腺皮质功能检测236

(二)甲状腺功能检测236

三、实验室检查236

(二)临床类型236

五、治疗与预后237

(一)激素替代治疗237

四、诊断与鉴别诊断237

(二)对症治疗237

(三)垂体瘤治疗237

(十一)妇科性功能检查237

(十)心电图检查、超声心动图、心功能检测237

(九)LH-RH试验237

(八)TRH兴奋试验237

(十二)X线蝶鞍点片237

(四)危象治疗238

第四节 垂体侏儒症238

一、病因与发病机理238

(一)先天性GH分泌障碍238

(二)遗传性疾病致GH分泌减少与缺乏238

(三)GH或／和生长介素代谢与分泌障碍与缺陷238

(四)下丘脑病变238

(五)继发性垂体侏儒症238

二、临床表现238

一、病因与发病机理239

(五)增加营养239

第五节 促乳素瘤与高促乳素血症239

(四)L-T4与甲状腺片239

(一)垂体促乳素瘤的发生机制239

(二)高促乳素血症的病因239

(一)诊断239

(三)绒毛膜促性腺素239

(二)苯丙酸诺龙239

(一)促生长素替代治疗239

四、治疗239

(二)鉴别诊断239

三、诊断与鉴别诊断239

(四)灭吐灵试验240

(五)其他相关激素的测定240

(六)X线检查240

(三)TRH兴奋试验240

(七)视力与视野检查240

四、诊断与鉴别诊断240

(一)诊断240

(八)DNA基因检查240

(二)血清FSH、LH、E2、T放免测定240

(一)血清PRL放免测定240

三、实验室检查240

(四)无功能的垂体微腺瘤240

(三)原发疾病引起的症状240

(二)垂体瘤症状240

(一)溢乳与月经紊乱240

二、临床表现240

(二)鉴别诊断241

五、治疗241

(一)药物治疗241

(二)放射治疗241

(三)手术治疗241

(四)其它治疗241

(三)18碳皮质类固醇242

(二)19碳皮质类固醇242

(四)命名242

第一节 概述242

(一)21碳皮质类固醇242

一、肾上腺皮质激素的结构、分类与命名242

第16章 肾上腺皮质功能紊乱242

二、类固醇激素的生物合成途径243

(一)肾上腺皮质激素的合成243

(二)性腺激素的生成243

三、肾上腺皮质类固醇激素的分泌与作用244

(一)糖皮质激素的分泌与生理作用244

(二)盐皮质激素的分泌与生理作用245

(三)性激素的分泌与作用246

四、肾上腺皮质疾病分类247

(一)肾上腺皮质机能亢进症247

(三)异位CRF，ACTH综合征248

(二)肾上腺皮质增生248

(四)肾上腺皮质结节样增生248

(五)医源性柯兴氏综合征248

一、病因与发病机理248

第二节 皮质醇增多症248

(二)肾上腺皮质机能减退症248

(一)原发性肾上腺皮质肿瘤248

二、临床表现249

三、生化验测与特殊实验室检查249

(一)生化验测249

(二)特殊实验室检查250

四、诊断与鉴别诊断250

五、治疗与预后250

(一)治疗250

(一)醛固酮腺瘤251

(四)其它原因251

(二)分泌醛固酮增多的肾上腺癌251

(三)肾上腺皮质球状带增生或结节性增生251

第三节 原发性醛固酮增多症251

(二)预后251

一、病因与发病机理251

三、实验室检查252

(三)特殊试验252

(一)血液生化检查252

(二)尿液生化检查252

(二)临床类型252

(一)临床表现252

二、临床表现与分类252

四、诊断与鉴别诊断253

五、治疗与预后253

(一)手术治疗253

(二)药物治疗253

(三)预后253

(一)皮质醇分泌减少表现254

(二)醛固酮分泌不足表现254

二、临床表现254

(三)其它内分泌系统病变表现254

(四)肾上腺危象表现254

(一)肾上腺结核254

(三)其它少见病因254

(二)特发性肾上腺萎缩254

一、病因与发病机理254

第四节 原发性慢性肾上腺皮质功能减退症254

(四)继发性肾上腺皮质功能减退254

(五)其它检查255

(三)纠正水盐与糖代谢紊乱及对症治疗255

(一)病因治疗255

五、治疗与预后255

四、诊断与鉴别诊断255

(二)增加咸食与营养255

(四)免疫功能试验255

(三)激素变化255

(二)血液生化检查255

(一)血常规255

三、实验室检查255

二、诊断与鉴别诊断256

(二)后天性256

(一)先天性256

一、病因、分类及临床表现256

第五节 肾上腺性变态综合征256

(五)一般治疗256

(四)同化激素256

三、治疗与预后257

(一)先天性肾上腺皮质增生257

(二)肾上腺皮质肿瘤257

(三)先天性肾上腺皮质增生258

(二)前列腺素的生物合成259

二、前列腺素的基本结构和生物合成259

(一)前列腺素的基本结构259

一、前列腺素的发现259

第一节 前列腺素259

第17章 前列腺素与白三烯259

三、前列腺素的生物学作用261

(一)舒缩小血管261

(二)影响血管壁通透性262

(三)痛觉过敏和致痛262

(四)趋化作用262

(五)发热262

四、前列腺素在病理过程中的作用262

(一)炎症262

(二)变态反应262

(三)休克263

(四)恶性肿瘤263

(二)高血压病264

(一)动脉粥样硬化264

五、前列腺素与疾病264

(五)止血和血栓形成264

(三)溃疡病265

(四)支气管哮喘265

(五)其他265

(一)白三烯的结构266

二、白三烯的结构和生物合成266

(二)过敏性慢反应物化学结构的研究266

(一)花生四烯酸脂加氧产物研究266

一、白三烯的发现266

第二节 白三烯266

(二)白三烯的生物合成267

三、白三烯的细胞来源268

四、白三烯的生物学作用268

(一)LTB4的生物学作用268

(二)硫肽白三烯的生物学作用269

(二)呼吸系统疾病270

五、白三烯与疾病270

(一)炎症270

(三)心血管系统疾病271

(四)变态反应性疾病271

(五)肾脏疾病271

(六)胃溃疡271

六、白三烯合成抑制剂和拮抗剂272

(一)磷脂酶A2抑制剂272

(二)脂加氧酶抑制剂272

(三)白三烯合成阻断剂272

(四)白三烯拮抗剂272

第18章 性激素与生育274

第一节 睾丸的功能274

一、睾丸的内分泌功能274

(一)雄激素的生物合成和调节274

(二)雄激素的分泌、运输与代谢276

(三)雄激素的生理作用277

(四)抑制素的分泌和作用279

二、精液279

(一)精子发生、成熟过程中代谢特点和调控279

(二)精液生化测定及临床意义280

第二节 卵巢的功能282

一、卵巢发育及调节282

二、卵巢的内分泌功能282

(一)类固醇激素282

(二)非类固醇激素289

三、胎盘的内分泌作用289

(一)类固醇激素289

(二)肽类激素及其测定的临床意义290

(三)特异蛋白质和酶293

(二)性别分化异常294

(一)正常性别分化294

一、性激素与性别分化294

第三节 性激素代谢紊乱294

二、血浆促性腺素、性激素异常297

(一)雄激素过高298

(二)雌激素低下298

第19章 糖尿病的生化机理与降糖药的临床应用300

第一节 糖尿病的生化机理300

一、胰岛素缺乏所致的代谢紊乱300

(一)糖代谢紊乱300

(二)脂肪代谢紊乱302

(三)蛋白质代谢紊乱302

二、胰高血糖素增高对代谢的影响302

(一)对糖代谢的影响303

(二)对脂代谢的影响303

(三)对蛋白质代谢的影响303

(一)磺脲类304

一、口服降糖药304

第二节 降糖药的临床应用304

(二)双胍类307

(三)α-葡糖苷酶抑制剂308

二、胰岛素309

(一)胰岛素的剂型及特点309

(二)胰岛素的临床应用310

第20章 甲状腺疾病的生化基础313

第一节 甲状腺激素的生物合成313

一、碘代谢的一般概况313

二、甲状腺球蛋白314

三、甲状腺激素生物合成过程315

(一)碘的聚集315

(二)I-的氧化315

(三)酪氨酸残基的碘化316

(四)碘化酪氨酰基的偶联316

四、甲状腺球蛋白的降解与甲状腺激素的释放316

一、甲状腺激素的运输317

第二节 甲状腺激素的运输与降解317

(一)甲状腺素结合球蛋白(TBG)318

(二)甲状腺素结合前清蛋白(TBPA)318

(三)游离的与结合态激素间的动态平衡318

(四)影响TBG合成的因素318

二、甲状腺素的降解318

第三节 甲状腺功能的调节319

一、下丘脑--垂体--甲状腺轴319

(一)促甲状腺素的调节319

(二)促甲状腺素释放素(TRH)的调控320

(三)甲状腺激素的反馈调节321

(四)其它因素的调节321

二、甲状腺的自主调节321

(一)甲状腺碘摄取的自主调节321

(二)碘阻断或碘效应321

三、儿茶酚胺对甲状腺功能的调节322

(六)甲状腺对合成T3与T4比例的调节322

四、副交感神经对甲状腺功能的调节322

(三)对TSH敏感性的调节322

(五)甲状腺对自身碘渗漏的调节322

(四)对甲状腺激素合成的调节322

第四节 甲状腺激素的生理作用及其机理323

一、甲状腺激素的生理作用323

(一)对生长发育的影响323

(二)增加基础代谢率、耗氧量323

(三)甲状腺激素对物质代谢的影响323

(四)对心血管系统的影响324

(五)对血液系统的影响324

(六)对内分泌系统的影响324

二、甲状腺激素的作用机理324

(一)受体的结构域324

(二)甲状腺激素受体的异质性及其一般特征325

(三)受体与DNA的结合326

第五节 甲状腺功能检查327

一、血清甲状腺激素的测定327

(一)总T4(TT4)的测定327

(四)受体的转录调节作用327

(四)甲状腺球蛋白的测定328

二、下丘脑--垂体--甲状腺轴机能的估价328

(一)血清TSH的测定328

(三)血清总T3与游离T3指数的测定328

(二)游离甲状腺素(FT4)的测定328

(二)TRH兴奋试验329

(三)T3抑制试验329

(四)甲状腺自身抗体的检测329

第六节 甲状腺疾病331

一、甲状腺机能低减症331

(一)病因学331

(一)弥漫性毒性甲状腺肿332

二、甲状腺机能亢进(甲亢)与甲状腺毒症332

(三)实验室检查332

(二)甲低的临床表现332

(二)其他类型甲状腺毒症333

三、甲状腺激素抵抗症333

(一)分型333

(二)发病机理334

第21章 钠尿因子与临床336

第一节 钠泵抑制咽子336

一、钠泵抑制因子的证据336

(一)利钠尿作用336

(二)Na+-K+-ATP酶抑制337

二、生成部位338

三、可能的传入机制338

四、生化特性338

五、钠泵抑制因子与高血压338

一、心房肽的释放340

二、心房肽的结构340

第二节 心房肽(心钠素)340

三、生物化学341

四、心房肽的肾脏作用343

(一)溶质和水排泄344

(二)对钠和水排泄调节因子的影响344

(三)心房肽利钠尿作用的肾机制345

五、心房肽抑制醛固酮和肾素分泌345

六、心房肽对血压的影响345

七、心房肽受体和鸟苷酸环化酶346

八、心房肽分泌的调节347

九、心房肽的肾清除347

十、心房肽放射免疫测定方法348

第三节 心血管疾病时钠尿因分泌的变化348

一、钠泵抑制因子分泌的变化348

二、心房肽分泌的变化348

(一)原发性高血压348

(二)充血性心力衰竭349

第四节 钠泵抑制因子和心房肽相互关系351

第22章 细胞因子与临床353

第一节 淋巴细胞的活化353

一、T细胞抗原识别受体(TCR)353

(一)TCR多肽链组成成分的结构特征353

(二)识别抗原的异二聚体354

(三)CD3多肽链354

(四)Zeta(ζ)-Eta(η)相关分子354

(五)TCR相关分子354

(六)TCR的装配354

二、T细胞活化途径354

(一)TCR／CD3途径(抗原激活途径)活化T细胞354

(二)T淋巴细胞旁路活化--CD2途径355

(三)T细胞活化中的CD28通路357

三、活化T细胞内的代谢变化357

(一)细胞因子的命名358

第二节 细胞因子358

一、细胞因子的概念和作用特点358

(二)细胞因子的作用特点359

二、细胞因子的生物学特性359

(一)白细胞介素-1及其受体359

(二)白细胞介素-2及其受体360

(三)白细胞介素-3及其受体362

(四)白细胞介素-4及其受体362

(五)白细胞介素-5及其受体364

(六)白细胞介素-6及其受体365

(七)白细胞介素-7及其受体365

(八)白细胞介素-8及其受体366

(九)白细胞介素-9及其受体366

(十)白细胞介素-10及其受体366

(十一)白细胞介素-11及其受体367

(十二)白细胞介素-12及其受体367

(十四)白细胞介素-14368

(十三)白细胞介素-13368

第三篇 特殊组织器官生化及其与临床有关的问题373

第23章 血红蛋白分子病373

第一节 血红蛋白的结构373

一、正常人体珠蛋白的种类373

二、血红蛋白的分子结构374

(一)珠蛋白链的一级结构374

(二)珠蛋白链的二级结构377

(三)珠蛋白链的三级结构377

(四)血红蛋白的四级结构377

三、人类珠蛋白的基因结构和表达378

(一)正常人体珠蛋白基因簇378

(二)珠蛋白基因的结构379

(三)珠蛋白基因的表达380

第二节 血红蛋白的生理功能380

一、血红蛋白与氧的可逆结合380

二、血红蛋白的氧亲和力381

(一)Bohr(波尔)效应382

(二)甘油酸-2，3-二磷酸的影响382

第三节 异常血红蛋白病383

一、异常血红蛋白的分类383

(一)单个碱基置换383

(二)终止密码的突变383

(六)密码子缺失和插入384

(五)移码突变384

(四)双重氨基酸置换384

(三)无义突变384

(七)融合基因385

二、珠蛋白结构变异与功能的关系385

(一)与血红素有接触的氨基酸置换387

(二)亚基接触面的氨基酸变异389

(三)分子内部其它位置的氨基酸变异392

(一)缺失型α地中海贫血393

一、α地中海贫血393

第四节 地中海贫血393

(四)分子外部(表面)的氨基酸变异393

(二)非缺失型α地中海贫血394

二、β地中海贫血395

(一)根据基因的缺失或缺陷分类395

(二)根据β地贫临床分类396

第24章 凝血、纤溶、滶肽和补体系统的相互联系399

第一节 凝血、纤溶、激肽和补体系统的激活及其相互联系399

一、凝血系统的激活及其产物399

(一)凝血活酶生成阶段399

(二)凝血酶生成阶段400

(三)纤维蛋白生成阶段400

二、纤溶系统激活及其产物400

(一)纤溶系统的成分400

(一)激肽释放酶原402

三、激肽系统的激活及其产物402

(三)纤维蛋白(原)降解产物的作用402

(二)纤溶过程402

(二)激肽释放酶403

(三)激肽原403

(四)激肽403

四、补体系统的激活及其产物403

(一)补体激活途径403

(二)补体系统激活产物403

五、凝血、纤溶、滶肽和补体系统间相互联系403

(一)因子Ⅻ活化与凝血系统激活403

(二)因子Ⅻ活化与纤溶系统激活403

(三)因子Ⅻ活化与激肽系统激活404

(四)因子Ⅻ活化和补体系统激活404

(五)补体系统活化与凝血、纤溶系统激活404

第二节 在疾病中凝血、纤溶、激肽、补体四系统相互作用404

一、炎症404

六、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)405

五、恶性肿瘤405

二、免疫性疾病405

四、休克405

三、弥散性血管内凝血(DIC)405

七、动脉粥样硬化406

八、心肌梗塞406

九、缺血性脑血管病406

第25章 贫血的临床生化学(Ⅰ)红细胞生成障碍性贫血408

第一节 贫血的临床生化学概论408

一、贫血的定义和分类408

(一)贫血的定义408

(二)贫血的分类408

二、血细胞的生成及调节408

(一)血细胞的生成408

(二)血细胞生成的调节411

(二)核酸和核苷酸的代谢413

(一)糖代谢413

三、红细胞代谢及衰亡的生化改变413

(三)脂质代谢414

(四)红细胞衰老的生化学改变415

第二节 铁的代谢及缺铁性贫血415

一、铁的分布415

二、铁的代谢415

三、铁代谢动力学416

四、缺铁性贫血417

(一)缺铁性贫血的生化学特征417

(二)缺铁性贫血的临床表现和生化学诊断418

第三节 叶酸、维生素B12的代谢与巨幼红细胞性贫血419

一、叶酸的代谢及缺乏原因419

(一)叶酸的代谢419

(二)叶酸缺乏的原因419

(一)维生素B12代谢420

(二)体内B12缺乏的原因420

二、维生素B12的代谢及缺乏原因420

三、巨幼红细胞贫血的生化学特征421

四、巨幼红细胞贫血的生化学诊断421

(一)维生素B12缺乏的诊断421

(二)叶酸缺乏的生化学诊断421

(一)造血干细胞增殖分化调节的改变422

二、再生障碍性贫血的生化学改变422

(二)慢性型422

(一)急性型422

一、再障的临床表现422

第四节 再生障碍性贫血422

(二)造血微环境与再障423

(三)药物与再障423

(四)再生障碍性贫血的生化学检查423

第五节 骨髓增生异常综合征的临床生化学423

一、MDS的临床分类423

(一)MDS患者铁代谢的改变424

二、MDS的临床生化学改变424

(三)MDS患者的酶学改变425

(二)MDS患者核酸代谢的改变425

(四)MDS患者其它生化学改变427

第26章 贫血的临床生化学(Ⅱ)--溶血性贫血429

第一节 溶血性贫血的生化学特征429

一、血浆内游离血红蛋白增高429

二、血红蛋白代谢产物增高429

三、红系统造血代偿性增强430

第二节 溶血性贫血的生化学分类430

一、红细胞膜缺陷所致溶血性贫血430

(一)红细胞膜的组成成分430

(二)红细胞膜的功能432

(三)红细胞膜的损伤及防护432

(四)红细胞膜病变引起的溶血病433

(五)红细胞膜缺陷病的生化学诊断435

(三)红细胞酶缺陷和所致溶血性贫血的分子生物学和生化学机理及临床表现436

(二)红细胞酶缺陷并发其他系统的临床表现436

二、红细胞酶缺陷所致溶血性贫血436

(一)红细胞酶缺陷病的临床表现436

(四)异常血红蛋白所致溶血性贫血(参见第23章血红蛋白分子病)441

第27章 神经递质、神经肽的生化与有关的神经系统疾病443

第一节 总论443

一、递质的分类及其代谢443

(一)递质的分类443

(二)生物合成444

(三)储存444

(四)释放444

(五)失活444

二、神经肽的分类及其代谢444

(一)神经肽的分类444

(二)神经肽的合成、贮存与释放444

一、乙酰胆碱的生成与代谢445

第二节 胆碱能递质与重症肌无力445

二、胆碱能受体446

三、乙酰胆碱的分布和功能447

四、重症肌无力与胆碱能受体447

第三节 多巴胺递质与震颤麻痹448

一、多巴胺的合成与代谢448

(一)合成448

(二)释放及重摄取448

二、多巴胺受体449

(三)降解449

三、多巴胺的分布和功能450

四、震颤麻痹的生化机制450

(一)多巴胺与震颤麻痹451

(二)其他递质与震颤麻痹452

第四节 兴奋性氨基酸类递质与脑损伤453

一、兴奋性氨基酸类递质的合成与代谢453

三、兴奋性氨基酸的神经毒作用454

二、兴奋性氨基酸递质的受体454

第五节 氨基酸类递质与癫癎455

一、γ-氨基丁酸、甘氨酸的生成与代谢456

二、受体457

三、抑制性氨基酸递质的分布和功能458

四、癫癎与氨基酸类递质458

第六节 神经肽与神经系统疾病459

一、内阿片肽459

二、生长抑素459

三、缩胆囊肽460

四、P物质460

第28章 脑发育的生物化学461

第一节 引言461

(一)微管和神经细丝462

三、神经元的超微结构和功能462

(二)按神经元的化学特性或含有的递质分类462

(一)按神经元突起的数目分类462

一、神经细胞的大小462

第二节 神经细胞和神经胶质细胞462

二、神经细胞的分类462

(二)突起463

(三)突触463

(四)神经生长锥463

(三)小胶质细胞464

第三节 神经系统的发育464

(四)室管膜细胞464

(二)少突(寡突)胶质细胞464

(一)星形胶质细胞464

四、神经胶质细胞464

一、神经元的产生与基因表达465

二、细胞迁移465

三、细胞生长与生长因子465

七、细胞死亡与衰老466

六、成熟466

五、突触的发育466

四、细胞分化466

八、再生与可塑性467

第四节 激素与脑发育467

一、激素与受体467

(一)雌激素受体467

(二)雄激素受体467

(三)孕激素受体468

(四)甲状腺激素受体468

(五)胰岛素受体468

二、性激素与脑发育468

(一)中枢神经系统的性分化469

(二)性激素与中枢神经系统性分化469

(三)性激素调节中枢神经系统性分化的机理469

(四)雌激素对神经突、突触及生长锥的影响469

三、甲状腺激素与脑发育470

(三)神经元分化471

(一)甲状腺激素的合成471

(二)甲状腺素的神经内分泌控制471

(四)甲状腺激素对细胞增殖和迁移的影响472

(五)甲状腺激素对轴突的派生、突触的发生和髓鞘化作用的影响472

(六)甲状腺激素对微管蛋白的合成、分解及微管组装的影响473

四、胰岛素和类胰岛素生长因子473

第五节 学习和记忆474

一、学习和记忆的神经化学474

(一)记忆形成的神经化学分析475

(二)多核苷酸475

(三)蛋白质476

(四)特异蛋白质合成的变化476

二、学习和记忆的神经机制477

(二)原有突触的改变477

(一)神经元的结构变化477

(六)多肽激素与学习477

(五)蛋白质翻译后的修饰477

第29章 正常和缺血心肌代谢479

第一节 人心肌代谢研究原理479

一、提取比率479

二、底物提取的绝对速率480

三、在饥饿状态下底物的提取和摄取480

四、饱餐状态481

第二节 糖酵解及其调节481

一、糖酵解481

二、糖酵解调节481

(一)葡萄糖运输482

(二)脂肪酸活化483

(一)生理途径483

二、三酰甘油氧化途径483

一、脂质分解途径483

第三节 脂质分解代谢483

(四)甘油醛-3-磷酸脱氢酶483

(三)果糖-6-磷酸激酶483

(二)己糖激酶483

(五)丙酮酸激酶483

(三)脂肪酸进入线粒体484

(四)β-氧化484

三、内源性脂解和脂肪酸氧化的调节485

(一)内源性脂解485

(二)脂肪酸氧化的调节485

四、糖代谢和脂类代谢相结合--葡萄糖／脂肪酸循环485

第四节 三羧酸循环及其调节485

一、三羧酸循环485

(二)草酰乙酸水平487

(四)NADH在电子传递链中重新氧化的速率487

(三)柠檬酸生成速率487

(一)乙酰CoA生成速率487

二、三羧酸循环的调节487

(五)GTP-GDP系统488

(六)异柠檬酸脱氢酶反应速率488

第五节 细胞内还原当量的转运、电子传递链及氧化磷酸化488

一、胞浆NADH氧化途径488

二、电子传递链和氧化磷酸化488

第六节 腺嘌呤核苷酸跨线粒体膜运输490

一、腺嘌呤核苷酸移位酶490

二、能量运输的肌酸磷酸途径491

三、能量利用492

第七节 缺血心肌代谢变化493

一、缺血时的乳酸平衡493

二、丙酮酸和丙氨酸493

八、轻度缺血加速糖酵解494

七、无氧条件下葡萄糖摄取494

六、缺血时的糖原494

四、葡萄糖和FFA494

三、柠檬酸494

五、缺血时的细胞调节机制494

九、无氧糖酵解受终产物抑制495

十、丙酮酸转化为丙氨酸495

十一、抑制甘油醛-3-磷酸脱氢酶495

十二、缺血严重程度和糖酵解流量495

十三、缺血时的底物竞争495

十四、缺血期间脂肪酸合成496

十五、氧化磷酸化和ADP／ATP移位酶的改变496

第八节 急性心肌梗塞时全身代谢反应及其代谢疗法496

一、急性心肌梗塞时全身代谢反应496

(一)血中儿茶酚胺水平升高496

(二)血中游离脂肪酸水平升高496

二、急性心肌梗塞代谢疗法497

(一)减少氧耗和能量需要497

(三)血糖水平升高497

(二)增加氧和燃料供应498

(三)补充镁498

(四)对抗自由基损害498

第九节 扩张型心肌病时心肌代谢变化498

一、线粒体生能系统498

二、乳酸脱氢酶同工酶498

三、腺嘌呤核苷酸移位酶活性明显增加498

七、胞浆Mg2+浓度降低499

九、其它相关酶活性变化499

八、交感神经系统持续兴奋499

四、肌酸磷酸浓度减低，氧耗增加499

六、胞浆K+浓度降低，Na+浓度增高499

五、胞浆Ca2+浓度增高499

第30章 心功能不全的某些生化问题501

第一节 心肌舒缩的基本结构和机制501

(三)调节蛋白和其它蛋白502

(二)粗细肌丝的分子结构502

一、心肌舒缩的基本结构502

(一)肌原纤维的组成502

二、心肌舒缩的过程和机制503

(一)肌节缩短、心肌收缩503

(二)肌节“伸长”、心肌舒张503

(三)Ca2+和ATP的作用504

三、影响心肌舒缩的因素505

(一)胞浆中cAMP水平505

(二)能量的供应和消耗505

(三)心肌肥大或心肌成分505

(四)心脏负荷状态506

第二节 心功能不全发生的基本机制506

一、心肌细胞能量“饥饿”506

(一)心肌能量“饥饿”的原因506

二、心肌膜受体--信息传递系统障碍507

(二)能量“饥饿”对心肌舒缩的影响507

(一)β-受体下调508

(二)G蛋白改变508

(三)腺苷酸环化酶活性降低509

(四)SR对Ca2+的摄取和释放障碍509

三、基因表达异常510

(一)收缩蛋白分子结构改变510

(二)肌浆网调控Ca2+稳态蛋白基因表达异常510

(三)胞膜受体和离子泵基因表达异常510

四、心肌细胞的丧失510

(一)心肌丧失量511

(二)心肌丧失速度511

(三)健存心肌的代偿511

五、心脏构型改建和各部心肌舒缩失调511

(一)心脏构型改建511

一、心肌肥大的原因和机制513

(一)肥大原因513

(二)心脏各部心肌舒缩活动失调513

第三节 心功能不全的代偿与失代偿的生化机制513

(二)肥大发生机制514

二、钠水调控机制失调--钠水潴留514

(一)缩血管保钠系统514

(二)扩血管排钠系统516

三、植物神经活动的改变和意义518

(一)交感神经兴奋的机制518

(二)交感神经兴奋的意义518

四、外周血管和组织代谢的改变519

(一)外周血管的改变519

(二)组织供氧代谢的改变520

第二节 胆色素代谢522

二、胆红素的生成522

一、胆红素的来源522

第31章 胆色素代谢与黄疸522

第一节 概述522

三、胆红素在血液中的运输523

(一)游离胆红素523

(二)胆红素-清蛋白复合物525

四、胆红素在肝细胞中的转变526

(一)肝细胞对胆红素的摄取527

(二)肝细胞对胆红素的转化527

五、胆红素在肠道中的转变与胆色素的肠肝循环531

(三)肝细胞对胆红素的排泄531

六、血清胆红素及其特性532

第三节 黄疸与胆色素代谢紊乱534

一、黄疸的形成534

二、胆色素代谢的紊乱534

(一)以未结合型胆红素增多为主的高胆红素血症535

(二)以结合型胆红素增多为主的高胆红素血症537

一、机体有效的防御屏障541

第四节 胆红素研究的新进展541

二、对神经细胞毒性的研究542

第32章 胆石形成的生化与临床543

第一节 胆汁分泌543

一、肝细胞分泌543

(一)肝汁酸依赖性胆汁分泌544

(二)胆汁酸不依赖性胆汁分泌544

二、小胆管及胆管的分泌544

三、胆汁酸代谢与功能546

(一)胆汁酸的理化特点546

(二)胆汁酸的生物合成546

(三)胆汁酸的肠肝循环548

(四)胆汁酸合成的调控549

四、胆固醇代谢550

五、胆汁中的胆色素551

(一)胆红素的生成551

(二)胆汁酸代谢与胆固醇结石的关系552

(一)胆汁中胆固醇的溶解552

(二)胆红素在肝细胞中的代谢552

一、胆固醇结石552

第二节 胆石形成的生物化学552

(三)胆囊分泌功能与胆囊结石553

(四)胆固醇结石的溶石疗法554

二、胆色素结石555

第33章 肺的非呼吸功能557

第一节 肺表面活性物质及临床557

一、肺表面活性物质557

(一)PS的生理功能557

(二)PS的生成调节557

(三)PS的清除557

二、PS与临床557

二、肾素--血管紧张肽系统558

三、前列腺素558

一、儿茶酚胺558

第二节 肺与血管活性物质的代谢558

四、白三烯560

五、血小板激活因子560

六、血管内皮源舒缩因子561

(一)血管内皮源舒张因子(EDRF)561

(二)内皮素(ET)561

七、心钠素562

八、其它562

第四篇 水、无机盐和酸碱平衡及其紊乱567

第34章 水、无机盐和酸碱平衡的基础567

第一节 正常人的体液567

一、体液的含量与分布567

二、体液中电解质的组成567

(一)体液中电解质含量和分布567

(二)体液中电解质浓度表示法568

三、体液的交换569

(一)血浆与细胞间液之间的交换569

(二)细胞间液和细胞内液的交换569

第二节 水的代谢570

一、水的生理功用570

(一)调节体温的作用570

(二)润滑与运输作用570

(三)促进体内的化学反应570

二、水的存在形式570

三、水平衡571

(一)水的来源571

(二)水的排出571

四、脱水与水肿572

(一)脱水572

一、无机盐的生理功能573

(一)维持体液的渗透压、酸碱度和水平衡573

(二)水肿573

第三节 钠、钾、氯的代谢573

(二)维持正常神经肌肉的应激性574

(三)参与物质代谢574

(四)参与机体组织和生物活性物质的组成574

(五)影响酶的活性574

二、钠、氯的代谢574

(一)钠、氯的含量及分布574

(一)钾的含量和分布575

(二)钾的吸收与排泄575

(二)钠、氯的吸收与排泄575

三、钾的代谢575

第四节 水与无机盐代谢的调节576

一、神经系统的调节576

二、激素的调节576

(一)抗利尿素的调节作用576

(二)醛固酮的调节作用576

第五节 酸碱平衡577

(三)心钠素和脑钠素的作用577

三、肾脏的调节577

一、体内酸碱物质的来源578

(一)酸性物质的来源578

(二)碱性物质的来源578

二、体液酸碱平衡的调节579

(一)血液缓冲系统的调节579

(二)肺脏对酸碱平衡的调节581

(三)肾脏对酸碱平衡的调节581

(四)肝脏对酸碱平衡的调节584

(五)其它组织细胞对酸碱平衡的调节585

三、检查酸碱平衡常用的生化指标及其临床意义587

(一)血液pH值及氢离子浓度587

(二)血液二氧化碳分压588

(三)血浆二氧化碳总量及二氧化碳结合力588

(四)标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐588

(五)缓冲碱588

(六)碱过剩与碱不足588

(七)血浆负离子间隙和毫渗量间隙589

第一节 代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒591

一、代谢性酸中毒591

(一)AG的概念及临床应用591

第35章 酸碱平衡紊乱591

(二)代谢性酸中毒的病因592

(三)代谢性酸中毒的临床表现592

(四)治疗原则及注意事项592

二、呼吸性酸中毒593

(一)呼吸性酸中毒的病因593

(二)呼吸性酸中毒的临床表现593

(三)呼吸性酸中毒的治疗593

(二)代谢性碱中毒的代偿过程594

(四)代谢性碱中毒的治疗原则594

(三)代谢性碱中毒的临床表现594

一、代谢性碱中毒594

第二节 代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒594

(一)代谢性碱中毒的原因及临床分类594

二、呼吸性碱中毒595

(一)呼吸性碱中毒的代偿机制595

(二)呼吸性碱中毒的临床表现595

(三)呼吸性碱中毒的防治原则595

(二)调节钠在细胞内外分布的因素598

(四)抗利尿激素(ADH)对水、钠平衡的调节598

(三)钠的胃肠循环598

第一节 钠的代谢598

(一)钠的分布及平衡598

一、钠的分布、吸收及排泄598

第36章 钠的生物化学及代谢紊乱598

(五)醛固酮(ALD)对钠平衡的调节599

二、钠的重要生理功能599

一、低钠血症600

第二节 钠代谢紊乱的临床600

(三)参与细胞功能600

(一)保持神经、肌肉细胞的应激性600

(二)维持细胞外液渗透浓度600

(一)临床上不需补钠治疗的非真性低钠血症601

(二)临床需补钠治疗的真性低钠血症601

(三)低钠血症的临床表现602

(四)急性低钠血症的治疗原则602

二、高钠血症602

(一)病理生理改变602

(三)治疗原则603

(二)临床表现603

第37章 钾的生物化学及代谢紊乱605

第一节 钾的内平衡及其生理功能605

一、钾的摄入，贮存和排泌606

(一)摄入606

(二)贮存及分布606

(三)肾脏对钾的调节607

(一)维持细胞内外渗透压及酸碱平衡608

二、钾的生理功能608

(二)维持细胞的应激功能609

第二节 钾平衡紊乱与临床联系610

一、低钾血症610

(一)病因610

(二)低钾血症对机体的影响610

(三)低钾的防治原则612

二、高钾血症613

(一)病因613

(二)高钾血症对机体的影响613

(三)高钾血症的防治原则614

第38章 钙磷代谢与代谢性骨病616

第一节 钙磷代谢616

一、钙和磷的平衡616

(一)钙平衡616

(二)血浆和细胞外液的钙磷617

(一)钙磷的外源性摄入617

(二)磷平衡617

二、细胞外液的钙磷转运617

三、Ca、P的器官转运618

(一)肠钙的吸收618

(二)肾脏对钙磷代谢的调控618

(三)尿钙的排泄619

(四)骨在钙磷代谢中的作用619

四、细胞外液(ECF)钙磷水平的维持619

第二节 参与钙磷代谢的激素620

一、甲状旁腺素620

二、维生素D及其代谢物620

(一)VD代谢的调节620

(二)1，25(OH)2D3的免疫调节作用620

三、降钙素621

(一)降钙素的生物学621

(三)1，25(OH)2D3作用的分子机制621

(四)与VD代谢有关的疾病621

(二)降钙素的作用622

(三)降钙素的分泌和代谢622

(四)CT的临床意义622

四、细胞内钙结合蛋白622

五、甲状旁腺素相关蛋白(PTHRP)622

(一)PTHRP的生物学622

一、高钙血症623

(二)临床表现623

(一)发病机理623

(二)PTHRP的生理学和作用机制623

第三节 钙磷代谢紊乱相关的疾病623

(三)PTHRP的生物学作用623

二、低钙血症624

(一)病理生理624

(二)鉴别诊断624

(一)低磷血症的病因625

四、低磷血症625

三、高磷血症625

(一)高磷血症的病因625

(二)高磷血症的治疗625

(二)低磷血症的治疗626

第39章 微量元素627

第一节 铁627

一、铁的来源627

二、铁的吸收628

三、铁的运输628

四、铁的生化功用628

(一)参与血红素蛋白的合成628

(二)铁与免疫628

(三)铁与脂质过氧化作用628

五、铁代谢异常与临床628

六、缺铁的防治628

(一)参与多种酶的合成629

四、锌的生化及生理功用629

(二)促进创伤组织的愈合629

第二节 锌629

三、锌的需要量及血锌629

二、锌的吸收629

一、锌的来源629

(三)锌与细胞膜的关系630

(四)锌与生殖630

(五)锌与味觉630

(六)锌与免疫630

(七)锌与视力630

(八)锌的抗氧化作用630

(一)参与造血及铁代谢631

四、铜的生化功用631

三、铜的运输631

一、铜的需要量631

第三节 铜631

(九)锌与脑631

二、铜的吸收631

(二)参与酶的组成632

(三)参与黑色素代谢632

(四)铜与脂质过氧化632

(五)铜与免疫632

第四节 铬632

一、铬的来源632

二、铬的吸收和运输632

三、铬的生化功用及意义632

三、硒的生物学作用及生化机制633

(二)硒与免疫633

(一)硒的抗氧化作用633

一、硒的来源633

二、硒的吸收与运输633

第五节 硒633

(三)硒与心血管疾病634

(四)硒与甲状腺和甲状腺激素的代谢634

(五)硒与肿瘤635

第六节 锰635

一、锰的吸收和运输635

二、锰的生化功能及临床意义635

(一)锰与酶635

(二)锰的抗氧化作用635

三、氟过多对机体代谢的影响636

二、氟的生理生化功能636

(一)氟过多对钙、磷代谢的影响636

(二)氟过多对酶的影响636

一、氟的吸收及运输636

第七节 氟636

(四)参与造血636

(三)锰与骨代谢636

四、碘的生化功能及临床意义637

三、碘的分布与需要量637

二、碘的吸收和运输637

一、碘的来源637

第八节 碘637

四、氟缺乏与龋齿637

(四)氟骨症637

(三)氟过多与致畸、致癌、致突变637

五、碘缺乏与碘过多638

第九节 钴638

一、钴的来源638

二、钴的吸收、转运及排泄638

三、钴的生化及临床意义639

三、钼的生化及临床意义640

二、钼的吸收及运输640

四、维生素B12与神经系统640

一、钼的来源640

第十节 钼640

第十一节 钒641

一、钒的分布、吸收及排泄641

二、钒的生物学功能641

第十二节 锶641

一、锶的来源641

二、锶的吸收、转运、分布及排泄641

三、锶的生化功能641

四、锶的毒性641

第五篇 肿瘤生化及其相关的临床问题645

第40章 恶性肿瘤的标志物645

第一节 概述645

一、肿瘤标志物的概念645

二、肿瘤标志物的分类646

(二)癌胚抗原检测的临床意义647

(一)癌胚抗原的性质647

三、肿瘤标志物的联合应用647

第二节 糖蛋白肿瘤标志物647

一、癌胚抗原647

二、甲胎蛋白648

(一)甲胎蛋白的性质648

(二)甲胎蛋白试验对原发性肝癌的诊断意义648

(三)甲胎蛋白试验对肝癌患者病情和预后判断649

(四)甲胎蛋白试验在其它疾病中的应用649

三、组织多肽抗原649

(一)组织多肽抗原的性质649

(二)检测的临床意义649

四、前列腺特异抗原650

(一)前列腺特异抗原的性质650

(二)前列腺特异抗原检测的临床意义650

五、铁蛋白651

第三节 肿瘤标志酶651

(三)醛缩酶652

(二)乳酸脱氢酶652

一、糖酵解酶类652

(一)神经元特异性烯醇化酶652

二、前列腺酸性磷酸酶653

三、胎盘碱性磷酸酶653

四、γ谷氨酰转肽酶654

(一)体内γ-GT的分布和生理功用654

(二)血清γ-GT总活力测定在癌瘤诊断中的意义654

(三)血清γ-GT同工酶与肝癌655

(四)γ-GT在化学诱发肝癌时的变化655

五、糖基转移酶656

(一)N-乙酰氨基葡糖转移酶Ⅲ656

(二)N-乙酰氨基葡糖转移酶Ⅴ657

(三)半乳糖基转移酶657

(二)GST-π在肿瘤早期诊断中的应用658

(一)GST Pi的分子生物学特性658

六、谷胱甘肽S-转移酶658

七、肌酸激酶659

(一)CK-BB659

(二)线粒体肌酸激酶659

八、5’核苷酸磷酸二酯酶同工酶659

第四节 其它血清肿瘤标志物659

一、异位激素659

(一)异位内分泌肿瘤与正常内分泌腺产生的激素区别660

(二)异位激素综合征的出现660

(三)激素受体与临床应用660

二、β2微球蛋白660

三、唾液酸661

四、多胺类661

(二)肿瘤细胞周期663

(一)细胞周期时间663

二、肿瘤细胞动力学状态指标663

一、肿瘤细胞增殖动力学基本概念663

(一)肿瘤细胞增殖动力学分类663

第一节 肿瘤细胞增殖动力学663

第41章 抗肿瘤药物作用的生化机理及化疗实施原则663

(二)增殖比率664

(三)倍增时间664

三、肿瘤增殖动力学664

第二节 抗肿瘤药物作用的生化机理664

一、抗肿瘤药物的细胞动力学分类664

(一)细胞周期非特异性药物664

(二)细胞周期特异性药物665

二、抗肿瘤药物作用的生化机理665

(一)干扰核酸代谢，抑制DNA合成665

(二)直接破坏DNA结构，或与DNA结合影响其功能666

(五)干扰生物膜功能667

(四)抑制蛋白质合成667

(三)干扰有丝分裂667

第三节 肿瘤化学治疗方案的设计原则669

一、从细胞动力学考虑669

(一)从肿瘤增长速度考虑669

(二)从CCSA及CCNSA作用特点考虑669

(三)同步化给药669

二、从抗肿瘤经物的生化作用特点考虑670

(一)序贯阻断式给药670

(二)同时阻断式给药670

(三)互补性阻断式给药670

(四)几种药物相互作用的互补或拮抗670

三、从药物毒性作用考虑670

(一)几种不同毒性作用的药物联合670

(二)细胞毒性相同，但出现时间不同的药物联合670

(三)细胞毒作用拮抗的药物联合670

(二)病毒癌基因672

(一)致癌美丽的发现672

第42章 恶性肿瘤和癌基因与抑癌基因672

一、致癌病毒与癌基因672

第一节 恶性肿瘤与癌基因672

二、细胞癌基因673

(一)细胞癌基因是正常基因673

(二)细胞癌基因的表达产物及其生理功能673

三、癌基因致癌机理676

(一)原癌基因激活因素676

(二)原癌基因的激活机理676

第二节 抑癌基因679

一、p53基因与癌679

(一)p53基因679

(二)野生型p53蛋白的生物功能679

(三)p53基因与癌680

(二)RB基因的功能682

二、RB基因682

(一)RB基因缺失与遗传性肿瘤682

第43章 肿瘤的免疫学治疗684

第一节 概论684

一、人体免疫系统抗肿瘤效应684

(一)细胞免疫效应684

(二)体液免疫效应685

二、肿瘤逃避机体免疫监视效应的机制685

(一)肿瘤逃避机体免疫监视的传统假说685

(二)肿瘤的免疫抑制效应及其MHC抗原作用685

(一)LAK现象686

(二)LAK疗法686

(三)LAK细胞的特点686

一、概述686

第二节 肿瘤过继免疫治疗686

二、LAK疗法686

(四)LAK细胞体外激活与培养原理687

(五)同种LAK细胞的扩增687

(一)TIL细胞制备原理688

(三)TIL的体外激活688

(二)TIL的组成及其功能688

三、肿瘤浸润淋巴细胞688

(六)免疫调节因素对LAK细胞的影响688

(四)TIL免疫治疗的优越性689

(五)TIL抗瘤治疗效应的探讨689

(六)临床应用TIL最佳条件的研究689

(七)IL-2／TIL疗法存在问题689

四、 CD3抗体激活的杀伤细胞689

二、细胞因子作用的特点690

一、细胞因子的概念690

(四)CD3AK的抗肿瘤效应690

第三节 细胞因子与肿瘤690

(三)CD3AK的细胞毒活性690

(二)CD3AK的表型690

(一)CD3AK的诱导和扩增690

(一)多效性691

(二)多源性691

(三)高效应性691

(四)快反应性691

三、细胞因子的抗瘤作用691

(一)细胞因子的临床应用691

(二)细胞因子对肿瘤细胞作用的双重性691

四、治疗肿瘤常用的细胞因子691

(一)白细胞介素-2691

(二)白细胞介素-4692

(三)白细胞介素-6692

(四)肿瘤坏死因子693

(五)干扰素694

第四节 肿瘤的基因治疗695

一、肿瘤基因治疗原理695

二、细胞因子基因治疗的优越性695

(一)瘤细胞自身抗原性增强695

(二)转基因瘤细胞自泌细胞因子的效应695

(三)转基因瘤细胞治疗肿瘤的效应695

(四)多种细胞因子基因转染靶细胞的研究695

(五)转基因瘤细胞制备瘤苗的研究695

三、IL-4基因转移瘤细胞体内致瘤性的研究695

(一)转基因黑色素瘤细胞体内致瘤性的研究695

(二)IL-4转基因黑色素瘤细胞体内M？功能增强的研究696

四、IL-6基因转移成纤维细胞恢复化疗所致的造血损伤696

(一)概述696

(二)IL-6基因疗法对恢复造血功能的实验研究696

五、结束语696

(一)氧化还原反应及生物氧化701

一、氧自由基的生物化学基础701

(二)机体内自由基的生成701

第44章 氧自由基与再灌注损害701

第一节 氧自由基及其对机体的损害701

第六篇 其它701

(三)机体自然存在的氧自由基清除机制703

二、氧自由基及脂质过氧化物对机体的损害703

(一)损害细胞703

(二)影响花生四烯酸代谢703

三、缺血再灌注性损害的发生机制704

(一)细胞内钙超载704

(二)血小板活化因子(PAF)与缺血、再灌注损伤705

(三)NO的作用705

四、缺血再灌注及氧自由基与临床的联系706

(一)与氧自由基和／或缺血再灌注有关的疾病706

(二)缺血再灌注损害的防治原则706

(一)自身抗原的改变710

一、自身免疫病的发病机理710

第一节 自身免疫性疾病710

第45章 自身免疫性甲状腺疾病的生化与临床710

(二)机体免疫反应性改变711

二、自身免疫性疾病的共同特征711

第二节 自身免疫性甲状腺疾病711

一、自身免疫性甲状腺疾病的体液免疫712

(一)抗甲状腺球蛋白抗体712

(二)抗甲状腺微粒体抗体712

(三)促甲状腺素受体抗体712

二、自身免疫性甲状腺疾病的细胞免疫716

第46章 衰老的生物化学719

第一节 衰老概述719

一、衰老的基本概念719

二、衰老生物学的发展719

(一)古代衰老研究719

(三)进行老年常见病、多发病防治及机理的研究720

(二)开展延缓衰老的研究720

四、衰老研究的基本方法720

(一)宏观研究720

三、衰老研究的主要内容720

(一)进一步探索衰老之谜720

(三)现代衰老研究720

(二)近代衰老研究720

(二)微观研究721

第二节 衰老的生物化学变化721

一、酶学改变721

(一)衰老过程中酶活性的变化721

(二)质膜中的酶变化722

(三)抗氧化酶系统的变化722

(四)单胺氧化酶和年龄的关系723

二、自由基代谢的改变723

三、核酸及基因的衰老变化724

二、衰老的大分子代谢机理725

一、遗传程序学说725

第三节 衰老的生物化学机理725

(一)DNA损伤修复说726

(二)基因调控说726

(三)DNA合成的抑制因子与衰老727

三、自由基学说727

四、溶酶体学说729

第四节 抗衰老的生化措施729

一、微量元素与抗衰老729

二、维生素与抗衰老730

(一)维生素C与抗衰老作用730

(二)维生素E与抗衰老作用730

三、抗氧化剂与抗衰老731

第47章 应激的生化基础与疾病的关系731

二、应激系统的组成及其相互关系733

(二)完整应激概念的内容733

(一)组成733

一、应激的近代概念733

第一节 概述733

(一)历史的回顾733

(二)相互关系734

第二节 机体的应激反应735

一、应激时神经内分泌反应735

(一)交感神经--肾上腺髓质反应735

(二)下丘脑--垂体--肾上腺皮质反应735

(三)应激时其他激素反应737

二、应激时血浆蛋白的变化738

(一)急性期蛋白738

(二)应激蛋白739

(三)脂肪代谢变化741

(四)蛋白质代谢变化741

四、应激时机体的机能变化741

(二)糖代谢变化741

(一)代谢率变化741

三、应激时体内物质代谢变化741

(一)心血管系统变化742

(二)泌尿系统变化742

(三)凝血和纤溶功能变化742

(四)免疫功能变化742

(二)应激性心脏病743

(一)应激性高血压743

一、应激性心血管疾病743

第三节 应激和疾病743

(五)心理反应和行为变化743

二、应激性胃溃疡744

(一)胃粘膜缺血744

(二)胃酸分泌增多744

(三)胃粘液--碳酸氢盐屏障功能降低744

(四)其他744

三、应激相关的自身免疫病744

四、应激性抑郁745

(四)其它与HSPs相关的自身免疫病745

(二)HSPs与系统性红斑狼疮(SLE)745

(三)HSPs与I型糖尿病745

(一)HSP65所致的类风湿性关节炎(RA)745

第48章 基因诊断与治疗747

第一节 基因诊断的基础知识747

一、真核生物的基因结构747

(一)启动子与增强子748

(二)外显子与内含子748

二、真核生物的基因表达749

(一)转录与转录调控749

(二)转录产物的加工750

(三)翻译与翻译后修饰750

三、基因突变750

(二)基因探针的标记751

(一)基因探针的制备751

一、基因探针751

第二节 基因诊断的技术与方法751

二、核酸分子杂交752

(一)限制性酶切图谱分析法753

(二)限制性酶切片段长度多态性连锁分析753

(三)寡聚核苷酸分子杂交754

三、聚合酶链反应技术755

(一)原理755

(二)影响因素755

(三)问题及对策756

第三节 基因诊断技术在临床的应用757

一、基因诊断在遗传病中的应用757

(一)苯丙酮酸尿症758

(二)甲型血友病758

二、基因诊断在恶性肿瘤中的应用759

(一)淋巴细胞恶性肿瘤的诊断759

(三)基因诊断用于肿瘤分类和分期760

(二)急性白血病的诊断760

三、基因诊断在感染性疾病中的应用761

(一)病毒761

(二)细菌762

(三)寄生虫762

四、DNA指纹分析在法医学中的应用762

(一)卫星DNA的结构特点762

(二)DNA指纹分析的方法763

五、多基因疾病的基因诊断763

(一)高脂血症763

(二)糖尿病764

第四节 基因治疗765

一、基因治疗的对象765

(一)遗传病的基因治疗765

(二)肿瘤的基因治疗766

(一)反转录病毒载体介导的基因转移767

二、基因转移技术767

(二)脂质体介导的基因转移768

第49章 线粒体机能与疾病770

第一节 线粒体的结构与功能770

一、线粒体结构的共同性和变异性770

二、线粒体内膜的功能770

(一)肉碱系统771

(二)嘌呤核苷酸跨线粒体膜运输772

(三)线粒体中的生物氧化体系--呼吸链772

第二节 线粒体病778

一、呼吸链和氧化磷酸化的抑制剂778

(一)呼吸链的抑制剂778

(二)解偶联剂778

二、酶缺陷和某些化合物失衡所致的线粒体病778

(一)病因、分类及诊断性检查778

(二)线粒体病患者的临床表现779

三、线粒体DNA与疾病781

第50章 溶酶体的形态与生化784

第一节 溶酶体的概念785

一、研究历史785

二、溶酶体的功能形态学786

(一)溶酶体膜786

(二)溶酶体的形态786

(三)溶酶体膜的通透性787

第二节 溶酶体质子泵788

第三节 溶酶体与细胞内酶含量的调节789

一、溶酶体与蛋白质降解789

二、溶酶体外蛋白质降解790

三、蛋白质降解的意义790

第四节 溶酶体与衰老790

一、溶酶体与衰老中的DNA和蛋白质分子交联的关系790

二、溶酶体与神经元的衰老792

三、衰老时溶酶体与心肌及其它器官793

第五节 溶酶体与巨噬细胞794

一、巨噬细胞的功能794

二、巨噬细胞与感染795

三、巨噬细胞溶酶体与某些疾病796

第六节 溶酶体与嗜中性白细胞796

一、嗜中性白细胞的分化与功能796

二、嗜中性白细胞与某些疾病797

第七节 溶酶体与嗜伊红细胞797

一、嗜伊红细胞的结构与细胞生物学798

二、受体和激活798

三、脱颗粒和分泌798

四、保护细胞免于损害799

五、疾病状态下的功能799

第八节 溶酶体与破骨细胞799

一、破骨细胞形态与生化799

二、溶酶体与溶粒作用800

一、溶酶体与甲状腺激素分泌800

二、溶酶体与骨吸收800

第九节 在分泌过程中的溶酶体800

第十节 溶酶体与吞噬及“消化”作用801

一、异体吞噬作用801

二、自体吞噬作用801

(一)自噬泡的形成801

(二)溶酶体膜的停靠蛋白受体802

第51章 溶酶体与疾病803

第一节 溶酶体与细胞坏死803

一、溶酶体与坏死803

二、缺氧与溶酶体803

三、溶酶体与心肌梗死805

四、溶酶体与凋亡805

第二节 溶酶体与休克805

一、休克与溶酶体酶释放805

二、多系统衰竭和DIC806

第三节 溶酶体与炎症807

一、溶酶体与急性炎症807

(一)化学介质的释放807

(二)溶酶体酶的释放807

二、溶酶体与慢性炎症807

(一)巨噬细胞的分泌产物808

(二)慢性肉芽肿808

(三)抗原抗体复合物与溶酶体808

(四)溶酶体与类风湿性关节炎808

第四节 溶酶体与其它疾病和病理状态809

一、溶酶体与持续过高热809

(一)DNA热诱导变性809

(二)溶酶体活化809

二、溶酶体与动脉粥样硬化809

三、溶酶体与矽肺809

五、药物诱发溶酶体改变810

四、溶酶体与肿瘤810

六、溶酶体与痛风811

第五节 溶酶体性储积病811

一、糖原积累病811

二、胆固醇酯储积病812

三、高雪病812

(一)Ⅰ型812

(二)Ⅱ型812

(三)Ⅲ型812

四、Niemann-Pick病812

五、Krabbe病812

六、Fabry病813

七、Tay-Sachs病813

八、粘多糖储积病813

九、溶酶体水解酶813

(一)临床表现814

十、溶酶体储积病的诊断814

(二)储积物质的生化分析815

(三)组织病理标本的光镜、电镜诊断815

(四)酶学分析815

(五)DNA基因诊断815

第52章 生物转化作用：细胞色素P-450818

第一节 概述818

第二节 细胞色素P-450与加单氧反应819

一、细胞色素P-450的化学及催化的总反应819

(一)细胞色素P-450的化学819

(二)细胞色素P-450酶系催化的总反应及作用机理819

二、细胞色素P-450酶系的电子传递系统820

(一)微粒体细胞色素P-450酶系的电子传递系统820

(二)线粒体细胞色素P-450酶系的电子传递系统821

三、细胞色素P-450的结构与功能的关系822

(一)多型性与分类823

一、细胞色素P-450的多型性与诱导823

第三节 细胞色素P-450的诱导与抑制823

(二)细胞色素P-450的诱导及其临床意义825

(三)细胞色素P-450的抑制826

第四节 细胞色素P-450的生理功能827

一、细胞色素P-450参与类固醇激素的合成与花生酸类的加氧反应827

(一)参与类固醇激素的生物合成827

(二)参与长链不饱和脂肪酸及其衍生物的代谢832

二、细胞色素P-450催化外源性亲脂性物质的代谢832

(一)肝型细胞色素P-450酶系是最重要的异生物代谢酶832

(二)被细胞色素P-450激活的异生物代谢产物的毒性作用832

第五节 类固醇羟化酶基因表达的调控833

一、激素对类固醇羟化酶合成的调控833

(一)肾上腺皮质类固醇羟化酶合成的调节833

(二)其他组织中类固醇羟化酶合成的调节834

二、线粒体类固醇羟化酶的前体形式834

(二)启动子对芳香化酶细胞色素P-450基因表达的调控作用835

(一)cAMP反应元件835

三、与类固醇羟化酶系基因表达调控相关的某些分子机制835

第六节 其他生物转化酶系及其催化的反应837

一、非微粒体氧化酶系837

(一)单胺氧化酶837

(二)醛脱氢酶与醇脱氢酶838

二、催化还原反应的酶系838

三、催化水解反应的酶系839

四、催化结合反应的酶系839

(一)葡糖醛酸基转移酶839

(二)磺基转移酶839

(三)谷胱甘肽-S-转移酶839

(四)乙酰基转移酶与甲基转移酶839

第53章 发热的体温自稳调节841

第一节 发热的新概念841

第二节 发热体温的正调节841

一、致热性细胞因子841

(一)白细胞介素-1842

(二)肿瘤坏死因子843

(三)白细胞介素-6843

(四)干扰素844

(五)巨噬细胞炎症蛋白-I844

(六)睫状体促神经因子844

二、中枢发热介质844

(一)PGE844

(二)环--腺苷酸(cAMP)845

(三)促肾上腺皮质素释放素846

三、棕色脂肪组织的作用846

(一)内生致热原对动物棕色脂肪组织的产热效应846

(二)棕色脂肪组织是否参与人体发热的正调节846

第三节 发热体温的负调节847

一、牛磺酸847

二、尿致冷原847

(一)抑制内毒素性发热848

四、精氨酸加压素848

三、神经降压素848

(二)抑制前列腺素性发热849

(三)抑制白细胞介素-I性发热849

五、促黑素对发热体温的负调节作用849

(一)促黑素的解热活性与氨基酸序列的关系849

(二)促黑素对致热原性发热的解热作用849

第四节 热限及其原理850

一、热限的概念850

二、热限的形成原理850

(一)发热体温正调节受限851

(二)发热体温负调节加强852

第五节 致热性细胞因子的生物效应853

一、致热性细胞因子在发热过程中的作用853

二、致热性细胞因子在疾病急性期反应中的作用853

(四)免疫效应854

(三)血液动力学效应854

(二)血液和造血效应854

(一)内分泌和代谢效应854

(五)局部效应855

第六节 内生解热物的生物效应856

一、精氨酸加压素的生物效应856

二、促黑素的生物效应857

第54章 有机磷酸类农药及胆碱酯酶859

第一节 胆碱酯酶与乙酰胆碱859

一、胆碱酯酶的分类及作用859

二、胆碱酯酶的作用机理859

第二节 有机磷酸酯类农药的毒性860

一、有机磷农药的化学860

二、有机磷农药的生物转化与毒性861

(一)活化作用861

(二)钝化作用861

二、有机磷酸酯农药中毒的临床表现及病变862

一、抑制胆碱酯酶的作用机理862

第三节 有机磷酸酯类农药对胆碱酯酶的抑制作用862

第四节 诊断与治疗863

一、诊断863

二、治疗863

(一)急性中毒863

(二)慢性中毒865

第55章 NO的生化特性、生理效应及与疾病的关系867

第一节 NO的生化特性与生理效应867

一、NO的生化特性867

(一)NOS的种类和作用868

(二)NOx的生化870

二、NO的生理作用870

(一)调节血管张力和血压870

(二)神经细胞间的信息传递870

(五)NO的有害作用及其机制871

(四)NO参与的机体防御机能871

(三)调节P-selection(GM-140)的表达871

第二节 NO与临床的联系872

一、NO与心肌制备--再灌注操作872

(一)NO合成释出减少872

(二)NO的细胞毒作用873

二、NO与肺疾患873

(一)NO对肺血管和支气管的影响873

(二)吸入NO治疗肺动脉高压类疾患873

(三)NO与哮喘发病及防治的联系873

三、NO与神经损伤的联系873

四、NO与胃肠道疾病的关系874

五、NO与脓毒症的联系874

第一节 细胞凋亡的形态学概述876

一、细胞凋亡的研究发端及简史876

第56章 细胞凋亡研究进展876

二、凋亡的形态特征878

(一)凋亡细胞的典型形态878

(二)凋亡细胞的不典型形态880

三、凋亡的可逆阶段，不可逆阶段880

(一)初始阶段880

(二)凋亡的不可逆阶段880

四、凋亡的形态学变化与代谢过程的联系880

五、细胞凋亡的电镜鉴别881

六、细胞凋亡与程序化死亡881

七、细胞凋亡研究中所给予的启示882

(一)细胞凋亡的电镜形态变化882

(二)细胞凋亡的研究需各学科的配合882

(三)细胞凋亡的电镜形态很复杂882

(四)凋亡在临床中的应用882

一、细胞凋亡的生物化学883

(一)染色质DNA的裂解和内源性内切核酸酶的作用883

第二节 细胞凋亡的生化与分子机制883

(五)凋亡的形态学电镜下的认识，渊源己久883

(二)细胞内信号传递系统的变化884

二、细胞凋亡的分子机制--调节细胞凋亡的相关基因886

(一)癌基因bcl-2和同源基因及其蛋白886

(二)Ced-3／ICE家族与细胞凋亡888

(三)c-myc、c-fos和c-jun癌基因与细胞凋亡889

(四)Rb和p53抑癌基因890

(五)Fas／APO-1891

(六)reaper和hid基因892

第三节 细胞凋亡与临床892

一、细胞凋亡与衰老及退行性疾病892

二、细胞凋亡与心血管系统疾病892

(一)细胞凋亡与动脉粥样硬化892

(二)心肌病与细胞凋亡893

(三)心肌缺血和缺血再灌注损伤与细胞凋亡893

(三)癫癎894

(二)运动神经元病894

四、细胞凋亡与脓毒症／全身炎症反应综合征(SIRS)894

(四)长Q-T综合征894

(一)细胞凋亡与脑缺血损伤894

三、细胞凋亡与神经系统疾病894

五、细胞凋亡与癌症896

六、细胞凋亡与艾滋病(AIDS)897

七、其它897

第57章 细胞凋亡文献计量分析900

一、文献来源、检索策略和结果900

(一)文献来源900

(二)检索策略900

(三)检索结果900

二、文献的期刊分布901

三、论文作者及其工作单位901

四、文献的主题分析904

附录 本书部分生物化学名词推荐名称和惯用名称对照表907