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第一章孟德尔观念的世界1

细胞学说2

有丝分裂维持亲代的染色体数目2

减数分裂减少了亲代的染色体数目6

细胞学说普遍适用于生物界8

孟德尔定律9

独立分离律10

不呈现显性或隐性的基因12

独立分配律13

遗传的染色体学说13

染色体的决定性别15

果蝇的重要性15

基因之连锁和互换16

控制红眼的基因21

由突变作用所产生基因的变异性22

早期对基因的构造及作用之探测工作23

寻求基因—蛋白质间之关系的初步尝试23

摘要24

第二章细胞遵循化学律26

中间代谢作用的观念31

氧化—还原反应的能量形成31

氧不直接参与大部分生物学上的氧化作用32

葡萄糖分子的分解作用37

磷的参与及ATP之形成40

大部分一特殊的细胞反应须要一特殊的酶42

丙酮酸的重要性及克瑞博斯循环44

呼吸酶催化还原态辅酶分子的氧化作用45

在氧存在下ATP的合成45

光合作用时ATP的形成48

维他命及生长因子49

大型分子的不稳定性50

色析法的应用51

蛋白质晶体学25年来的独自发展52

亚伯利的重大发现：核酸能携带遗传特性53

双重螺旋链54

分子生物学的目标55

摘要55

第三章化学家眼中的细菌57

细菌能在简单且特定的条件下生长57

大肠菌是在分子级上被了解最透彻的生物59

小细胞的构造亦很复杂63

大型分子由小分子线形连结而成68

规则及不规则聚合体的区别73

代谢过程74

降解过程和生物合成过程之相异处78

定量DNA的意义79

在大肠菌内1/5～1/3的化学反应已被发现79

摘要80

第四章弱化学相互作用之重要性81

化学键的定义以及特性81

化学键可用量子力学来说明82

化学键的形成牵涉到能量形式的改变84

键形成和键断裂之间的平衡作用84

自由能的观念85

Keg可以△G表示之85

共价键为强键86

弱键的能量介于1到7 Kcal/mole之间86

在生理温度下弱键经常的被形成或断裂87

弱键的形成（断裂）不含有酶的作用87

极性分子和非极性分子的区别87

凡得瓦尔引力88

氢键91

有些离子键在实质上为氢键93

弱的相互作用须要分子表面能彼此互补94

水分子之形成氢键94

水溶液里分子间之弱键95

能形成氢键的有机分子大都为水溶性96

分子形状的独特性：选择性附著的观念96

最有利的△G值为2～5 kcal/mole99

酶以弱键附著在受酶质上99

大部分分子的形状由弱键来决定99

聚合分子通常为螺旋状100

蛋白质的构造通常不规则102

DNA分子能形成规则的螺旋链103

DNA分子在生理温度下非常稳定103

几乎所有大型及大部分中型的蛋白质分子均由较小的多肽胜链聚集而成105

亚单位是合乎经济的106

自我组合的原理107

摘要108

第五章配偶反应及官能基转移110

食物分子在热力性质上不太稳定110

化学反应的方向与速率之相异点111

酶可降低活化能112

代谢过程的特征之一是自由能的减少113

高能量键水解时产生极大负值的△G113

高能量键对生物合成反应是必须的115

肽胜键能够自发性的水解116

负△G和正△G值的伴同反应116

经由官能基转移的活化作用117

在官能基转移反应中ATP的改变118

胺基酸分子经由AMP的附著而活化119

在？～？存在下核酸前身分子之活化120

在核酸合成时？～？所释放的值121

？～？的断裂为大部分的合成反应之特性122

摘要122

第六章铸模表面的概念124

小分子的合成124

大型“小分子”的合成127

合成大而规则的聚合体合子128

蛋白质分子的更深一层观察129

蛋白质的初级结构132

蛋白质的初级结构可能是片状或螺旋状136

蛋白质的三级结构是很不规则的136

双硫键的自然形成137

酶不能决定蛋白质的胺基酸序列138

铸模交互作用是利用相当弱的键结139

自体吸引与异体吸引139

蛋白质铸模存在与否的一个化学的争论141

摘要141

第七章染色体上基因的排列143

关于染色体构造的分子外观还有许多尚未研究143

基因互换144

染色体作图145

微生物研究的重要性150

致突变因质的价值151

细菌的突变151

病毒亦含有染色体154

病毒的体型不会遂渐增大155

就基因级而言，病毒是一种寄生虫156

噬菌体通常易于研究156

噬菌体会形成斑点157

病毒染色体有时会插入寄主细胞的染色体158

利用交配来制作细菌染色体的舆图161

细菌染色体是闭销的167

噬菌体偶而会带有细菌的基因169

纯粹染色体断片的转移170

噬菌体也会发生突变171

噬菌体互换173

病毒互换涉及多重配对174

摘要177

第八章基因的构造与功能179

基因内重组与基因舆图的制作179

互补实验；测定两个突变是否在同一基因上183

蛋白质作用的遗传控制185

——基因——多肽胜链187

隐性基因通常并不形成能作用的产物187

作用相关的基因，其位置通常是彼此邻近的188

基因能控制蛋白质内胺基酸的顺序190

基因的共线性与其多肽胜产物191

可突变位置能以数种可交替的形式存在192

一个胺基酸是由数个邻近的可突变位置所指定192

指定有作用能力的酶并非只能存在于单一种胺基酸序列195

逆行性突变有时会形成第二胺基酸置换196

摘要197

第九章DNA的复制199

基因就是DNA199

染色体DNA的量一定202

病毒基因也是核酸202

DNA通常是双螺旋键203

互补形状启示复制的方式208

塩基配对须能导致很正确的复制208

DNA携带有与其自身复制有关的全部特殊性210

显示DNA链分离的有力证据211

单链DNA也可利用盐基配对来复制212

病毒与大肠菌的染色体是单一DNA份子215

DNA分子的形状有时是闭锁的216

具有生物活性的DNA分子在试管内的复制217

内核酸酶切断DNA分子然后才开始DNA复制219

证据显示DNA复制只有单一起始点221

DNA复制的直接观察221

链的生长是以5′至3′及3′至5′两方向同时进行222

在生长点附近发现小断片的意义223

子代核苷酸物质对亲代链的附著223

滚动圆圈模型224

相对滚动圆圈模型226

单一滚动圆圈227

修补合成228

无DNA聚合酶的细胞230

复制与细胞膜有关231

摘要232

第十章DNA的遗传机构233

理论上能有许多不同的序列存在233

突变乃是盐基序列的改变233

一些化学致突变因质的正确描述236

基因间的缝隙相当的短238

基因舆图符合于真正的染色体舆图239

平均每个基因大约含有900至1500对核苷酸241

互换是由完整DNA分子的断裂与再结合所形成244

重组过程涉及特殊的酶247

由一种“重组促进蛋白质”来安定伸展的单链尾巴247

异形双螺旋链248

在互换发生的部位，重组并非经常是交互的249

互换错误所造成的插入与删除251

“热点”通常就是塩基配对错误的地方252

阅读基因字码是以三个核苷酸为一群253

摘要254

第十一章于DNA铸模上转述RNA257

中心教条257

DNA不存在时的蛋白质合成258

RNA在化学上与DNA非常相似260

RNA通常是单链262

于DNA铸模上，以酶合成RNA263

每一个基因仅有一条DNA链做为RNA的铸模266

RNA链并非闭锁的269

RNA链的合成以固定的方向进行269

RNA聚合酶是由几个亚单位组成270

σ链辨认起始记号271

RNA链是以PPPA或PPPG起始272

释放因子（release factors）使合成的链长度一定273

摘要273

第十二章RNA参与蛋白质的合成275

胺基酸与RNA之间并无特殊的亲合力275

胺基酸藉著转运者附著于RNA铸模275

特殊的酶辨认特殊的胺基酸276

转运者本身即为RNA分子277

酵母的ala-tRNA有77个核苷酸278

tRNA分子折成蓿苜叶形279

tRNA结晶281

转运者的结合同时活化了胺基酸281

肽胜键的形成发生于核糖体上283

核糖体的重组285

核糖体中的成分RNA通常不携带遗传讯息286

铸模RNA（mRNA）与核糖体的结合是可逆的286

rRNA有两大类287

rRNA的功用尚不清楚287

RNA的三种型式是依DNA铸模制造287

不同的mRNA分子大小变异颇大288

在蛋白质合成过程中，核糖体的两个亚单位曾彼此分离289

多肽胜链从胺基终端开始合成290

细菌中所有的多肽胜链合成时都以N-醛基中硫胺酸（N-formyl methionine）起始291

核糖体的小亚单位与mRNA分子上的特定点结合293

发动因子294

mRNA是从5′端“读”向3′端295

每一个核糖体有两个结合tRNA的位置296

搬运因子（Transfer factors）的存在298

AA～tRNA结合至“A”位时须搬运因子Ⅰ298

催化肽胜键生成的酶为构成50-S粒子的一份子298

肽胜-tRNA易位时须搬运因子Ⅱ298

抗生素抑制蛋白质合成的特殊步骤300

多肽胜链在合成时即能“折叠”300

释出链须依赖特殊的释放因子（Release factor），后者能读出终止链的字码300

停止增长后，多肽胜链的断裂301

mRNA分子同时附著于数个核糖体301

我们须对核糖体有更深的了解302

摘要305

第十三章遗传字码307

mRNA的添加，刺激试管中蛋白质的合成307

病毒的RNA为mRNA308

细胞萃取液中仍能制造特殊的蛋白质309

以合成的mRNA刺激胺基酸并入蛋白质310

Poly u为多苯丙胺酸的字码311

混合的多质聚合体能指示更多胺基酸的字码312

利用t RNA与核糖体-mRNA复合体结合的特性定字码的次序313

利用有规律的多质聚合体决定字码的意义314

遗传字码是退化的315

对字码中的“摇摆”现象317

微量型tRNA分子319

AUG与GUG为起始字码320

终止链的字码320

有连续两个终止字码的多肽胜传信者321

无意义的与变意义的突变321

无意义的突变造成不完整多肽胜链的合成324

在细胞萃取液中合成蛋白质可能误读324

抑制基因干扰遗传字码的读出324

特殊的抑制基因误读特殊的字码325

突变型tRNA参与无意义的抑制327

tRNA斡旋下的变意义抑制329

核糖体的突变亦影响读出字码的正确率329

链霉素亦能引起误读332

抑制基因也能误读正常的基因332

字码即使不是全部，亦是绝大多数普遍化333

摘要333

第十四章蛋白质合成与作用的调节335

所有的蛋白质并非等量被制造出335

不同的大肠菌蛋白质数量上的变异335

特殊蛋白质的数量与需要性之间的关系336

蛋白质数量的变异能反映出特殊的mRNA分子的数目338

抑制因子控制多种mRNA的合成效率338

抑制因子为蛋白质338

抑制因子与DNA结合而发挥其作用339

辅抑制因子与诱导因子决定抑制因子的作用状况340

抑制因子可控制一个以上的蛋白质341

缺乏操作者将导致体质合成342

mRNA从发动者附近开始合成344

单一mRNA分子制出不等量的蛋白质346

细菌mRNA通常不太稳定347

有些蛋白质不受环境的控制349

抑制合成通常受发动者而非受操作者的控制350

有关正向控制的问题350

特殊的σ因子可利用来发动大量不相关基因的转述351

对葡萄糖敏感的欧巴龙的存在352

葡萄糖的分解代谢影响环形AMP的量353

以回馈抑制（Feedback inhibition）调节蛋白质的作用354

摘要356

第十五章病毒的繁殖358

病毒的中心与外壳359

核酸：所有病毒的遗传成分361

病毒的核酸可为单链或双链362

病毒核酸与蛋白质的合成独立进行362

病毒核酸演译酶与壳蛋白363

形态发生的路径365

病毒侵染之后，通常大大地改变了细菌的新陈代谢365

病毒专有的蛋白质的合成368

早期蛋白质与晚期蛋白质的区别368

基因的控制与其在欧巴龙上的位置有关369

不存在的T4抑制因子的找寻370

晚期mRNA专用的σ因子370

λ抑制因子维持噬菌体原态371

“N”基因抗终止因子所引导的正向控制372

所有的晚期λ基因共用一个发动者373

小DNA噬菌体只有一个欧巴龙375

病毒RNA的自我复制：此过程对于病毒专有酶的新合成是必须的376

RNA噬菌体是极为简单的377

核糖体最初与两个位置结合378

极性降度379

R17三种蛋白质的不等量制造380

具有生物活性的QβRNA的试管合成380

Qβ与R17的全部核苷酸序列不久即可确定381

卫星RNA（Satellite RNA）仅演译壳蛋白383

已知最小的病毒几乎位于病毒的下限384

分裂的细胞也有下限384

摘要385

第十六章分子级上的胚胎学387

从大肠菌（E.Coli）到哺乳类，每一细胞内的DNA数量约增八百倍387

专注于容易观察到细胞分裂的有机体389

胚胎学的核心在于细胞分化的问题389

分化一般是不可逆的391

分化通常不是由于染色体的获得或缺失391

多细胞机体必定有一套精密设计以控制其基因的适时活动392

研究分化必须寻求一简单之模型系统392

细菌芽胞形成（Bacterial Sporulation）可当做最简单的模型系统393

真核细胞和原核细胞（Eucaryotic and Procaryotic cells）的差别396

有很多理由必需加强像酵母菌之类的微生物之研究396

粒线体乃是个不全的原核共生者397

黏液菌细胞（Slime Mold Cell）的可逆状态398

高等动物细胞在组织培养中的成长399

高度分化细胞的族衍401

细胞周期（cell cycle）可分成M,G1,S和G2诸期402

转述可当作生物计时的手段403

真核染色体405

DNA复制沿著染色体上若干不同地点进行407

染色体上的活跃区（Euchromatin）和不活跃区（Heterochromatin）409

甚至最小的带纹（bands）（环线loops）也含有很多很多基因410

高度重复的DNA序列412

相近种类间的DNA量之变异414

核仁形成rRNA之位置414

高等细胞里刚合成的RNA是非常大型的416

大多数RNA没有离开过细胞核417

快速分裂的细胞里其聚核糖体的生命期418

稳定的mRNA分子存在不分裂的分化细胞里418

卵母细胞内rRNA基因的选择性复制419

带有染色体外基因的分化体细胞（somatic cells）420

分化在核级（nuclear level）上通常并非不可逆的420

不可逆的胞质化（cytoplasmic differentiation）伴随分裂能力的消失420

和更活跃的细胞融合后，休眠核（dormant nuclei）的复苏422

基因机能的正向控制422

到原肠胚形成期之前，mRNA均为预制的424

真核染色体的进一步阐述425

摘要425

第十七章抗体合成的问题427

抗原是刺激体合成的诱导物427

抗体一定是蛋白质429

rG抗体分子由两条轻链，两条重链构成429

抗体的特异性存在于胺基酸序列431

骨髓瘤蛋白质（myeloma proteins）可视作单一抗体的模式432

本斯琼斯蛋白（Bence-Jones proteins）是特殊的抗体轻链433

轻链和重链均具不变的（constant）和可变的（Variable）两部份434

重链源于原始抗体基因（primitive antibody gene）的重复复制436

轻、重链两者均能影响抗体的特异性437

形质细胞（plasma cell）——抗体制造所438

一个形质细胞只造一种抗体分子438

抗原的二次注射可增加“抗体制造细胞”（antibody producing cells）的数目439

制造抗体的细胞本身不必含有抗原441

群落选择说441

免疫耐受442

试管抗体的诱发443

摘要444

第十八章遗传学家对癌的看法446

几乎所有的分化细胞都可衍生癌447

癌细胞是不合时宜地成长著447

接触抑制448

癌肿之恶性（malignancy）由细胞亲和力消失所致449

正常细胞和癌细胞间化学差异的研究449

华布格（warburg）和醣酵解（Glycolysis）增加的意义450

肿瘤特具的抗原450

癌细胞能被一种植物性的醣蛋白（glycoprotein）选择性沈淀451

放射性及化学药物对癌瘤的诱发452

癌症是种细胞遗传的改变452

体细胞突变（Somatic mutation）是癌的一个可能原因453

病毒（Viruses）是生癌的一个原因453

多发瘤病毒（SV40）微粒的简单构造454

溶解的（Lytic ）对变形的（transforming）反应457

容许（Permissive）对拒抗（Nonpermissive）细胞458

早期及晚期的多发瘤病毒讯息458

多发瘤病毒的基因学尚在幼稚阶段459

参与DNA合成的寄主酶（Host enzymes）之诱导459

变形前的流产感染（Abortive infection）461

一病毒微粒能改变—细胞461

变形细胞中，没有感染性多发瘤病毒微粒的存在461

变形作用包含多发瘤病毒（或SV40）的DNA和寄主染色体之间的嵌成461

当一个变形的拒抗细胞和一个没有变形的容许细胞融合后，有侵染性病毒微粒释出462

变形细胞内专属于病毒的mRNA463

容许性细胞是否供应σ因子而使病毒能够演译晚期基因？463

感染病毒的细菌喜欢合成核酸464

由病毒所引起的细胞表面之变化466

Rous肉瘤是一种黏液样病毒（myxolike virus）所引起的466

黏液病毒在细胞表面成熟467

RNA肿瘤病毒具有相当大的基因总体，能够演译30～50种不同的蛋白468

RSV病毒感染引发癌胞469

RSV变形细胞通常产生另一种Rous样病毒（Rous-like viruses）469

辅助病毒本身也能致癌470

RNA肿瘤病毒的“病毒原”型是DNA470

Burkitt淋巴瘤及其与单核白血球增多症的关系471

疱疹Ⅱ型病毒和子宫颈癌472

人类RNA肿瘤病毒的研究472

RNA“肿瘤基因”学说473

DNA肿瘤病毒很可能是直接作用的473

从分子级来研究癌474

摘要474

专有名词476