《表2 化合物对NO释放量的影响》

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《油茶枯乙酸乙酯部位化学成分及其抗炎活性》

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NO是诱导型一氧化氮合成酶（i NOS）催化精氨酸氧化分解产生的重要生物信使化合物，其在正常的细胞或组织中有少量的基础表达，然而在细胞或机体受外界刺激引发炎症反应时，其表达量迅速数倍增加，不但与周围组织反应，并生成破坏性更强的自由基等，进一步加剧炎反应，通常被认为是炎症产生标志和细胞体外抗炎筛选模型考察的常用指标[26]。化合物1～10在不同剂量下中对炎症介质NO的抑制能力见表2。实验结果表明，正常组的RAW264.7细胞的上清液中NO的浓度为（15.1±0.8）μmol·L-1，在受到5 ng·L-1的LPS刺激后NO的浓度提升至（56.3±1.9）μmol·L-1，诱发了显著的炎症反应；而当加入阳性药吲哚美辛及化合物1～10后，这些化合物在不同剂量均能抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7产生NO的表达，并呈现良好的剂量依赖性。当加入终浓度为100μmol·L-1的阳性药吲哚美辛后，上清液中NO的浓度降至（20.8±0.6）μmol·L-1，加入100μmol·L-1的化合物1～10后，上清液中NO的浓度降至24.2～31.6μmol·L-1，在该剂量下，化合物8的抑制效果最好，此时NO的浓度降至（24.2±1.0）μmol·L-1，接近阳性对照药。化合物1～3对NO的抑制能力呈现逐渐增强的效果，这可能与其结构中酚羟基的数量逐渐增多有关；而对于酚酸类化合物4～8及黄酮类化合物9～10，没有发现明显的构效关系，但均对NO的表达具有显著的抑制作用，效果优于化合物1～3，如化合物6在25，50，100μmol·L-1的终浓度下，其对LPS诱导RAW264.7细胞产生炎症介质NO的抑制能力分别为（44.7±4.5）%，（65.7±5.0）%，（73.2±1.7）%，剂量依性非常明显。