《表1 NAFLD动物模型总结》

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《非酒精性脂肪性肝病实验模型》

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高脂饮食诱导模型动物常伴随着体重、肝组织匀浆超氧化物歧化酶活性，血清ALT、AST、TG、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇等生化指标改变，以及在肝脏病理状态下表现为弥漫性肝细胞大泡样脂肪变和胰岛素抵抗，但无明显炎症、坏死及纤维化（表1）[9]。其分子机制可能与参与脂肪生成基因（乙酰辅酶A羧化酶，ACC；脂肪酸合成酶，FAS；和硬脂酰辅酶A去饱和酶，SCD1）[8]和代谢调节转录因子（过氧化物酶体增殖物激活受体α，PPARα；甾醇调节元件结合蛋白-1，SREBP-1）[8，10]的改变有关。