《表3 差异蛋白参与的KEGG pathways》

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《氟中毒及补钙干预大鼠骨骼差异蛋白的分离与鉴定》

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基于KEGG数据库对差异蛋白基因进行通路注释，得到差异蛋白基因所参与的所有通路。筛选出差异蛋白所参与的38条与骨代谢相关的通路（表3）。与骨代谢相关的38条通路所涉及到的9种差异蛋白分别为Col1a1、Mylpf、Actb、Pkm、Pfkm、Serpinb1a、Tgm2、Txndc12和Gsto1。有部分差异蛋白参与了多种通路的代谢，如Actb同时参与16条通路，Pkm和Pfkm分别参与了8条通路，Col1a1参与了骨代谢的3条通路。但也有部分差异蛋白只涉及一种骨代谢通路，如Tgm2、Txndc12和Gsto1。在本实验中，Col1a1参与了黏着斑（Focal adhesion，FA）、PI3K-Akt信号通路和ECM-receptor interaction这3条通路，FA是细胞与细胞外基质（ECM）的主要连接方式，整合蛋白的集聚可以造成黏着斑激酶（FAK）的集合与磷酸化，由此激活整条PI3K/Akt信号通路，维持对细胞及ECM粘附能力，改变细胞骨架，阻止细胞凋亡[18]。氟中毒发生时，影响ECM的形成，导致细胞骨架发生改变，提示钙可能通过这3条通路调节Col1a1缓解骨骼氟中毒。Pfkm参与了AMP-activatedproteinkinase（AMPK）信号通路，同时调节细胞内能量和代谢平衡，其激活后可以增加ATP的生成。在本实验中，Pfkm在氟中毒中表达量增加，可能会激活AMPK通路，补钙后通过抑制AMPK信号通路中Pfkm的表达缓解氟中毒使Pfkm的表达量降低。