《表1 可被BTA抑制的LPS诱导表达上调的炎症或免疫相关基因（RPKM值）》

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《鲨肝醇对支气管肺发育不良新生大鼠肺泡化阻滞的改善作用》

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注：（1）血小板应答蛋白1（thrombospondin 1）；（2）adhesion G protein-coupled receptor E1；（3）组织蛋白酶L（cathepsin L）；（4）集落刺激因子1受体（colony stimulating factor 1 receptor) ；（5）蛋白酶体亚基α1（proteasome subunitα1）；（6）Src激酶相关磷蛋白2 (S

为了探究BTA对BPD的作用，我们通过体外培养SD大鼠骨髓巨噬细胞，抽提总RNA，做测序深度为6 G的全转录组测序。根据RPKM值（reads per kilobase per million mapped reads，表示消除基因长度和测序差异后的基因表达量，可直接用于比较不同样本间基因表达差异），并通过GO (Gene Ontology）数据库分析，筛选出LPS组中相较于Saline组表达上调或下调的免疫或炎症的相关基因，且加入BTA后可以抑制LPS的这种上调或者下调作用。结果显示：BTA可以抑制一些LPS诱导的炎症因子基因高表达，如Toll样受体2 (toll-like receptor 2，Tlr2）、髓样细胞触发受体1 (triggering receptor expressed on myeloid cells 1，Trem1）、表面抗原分化簇274 (cluster of differentiation 274，Cd274）、IgG受体Ⅱb Fc段（Fc fragment of IgG receptorⅡb，Fcgr2b）、Fcgr2a等（表1）；而BTA对一些LPS引起的抗炎因子基因表达下调也有反向调节作用，如补体C1q C链（complement C1q C chain，C1qc）、C1qa、RT1-Da (RT1 classⅡ，locus Da）、RT1-Db1 (RT1 classⅡ，locus Db1）、Cd74等（表2）。