《表8 miR-125a和GDF11对缺氧复氧L02细胞Bax, Bcl-2和caspase-3表达的影响》

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《MiR-125a靶向GDF11调控缺氧复氧肝细胞损伤修复的机制》

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与Normoxia组相比，*P<0.05；与Ctrl组相比，#P<0.05；与miR-125a组相比，&P<0.05。Compared with Normoxia group，*P<0.05；compared with Ctrl group，#P<0.05；compared with miR-125a group，&P<0.05.

Wester n印迹检测结果显示:与Ctrl组相比，miR-125a组缺氧复氧L02细胞中GDF11表达下调，凋亡基因caspase-3和Bax基因的表达显著降低，而抗凋亡基因Bcl-2则显著上调（P<0.05）；与miR-125a组相比，miR-125a+GDF11组缺氧复氧L02细胞中G D F 1 1明显增加，凋亡基因c a s p a s e-3和B a x基因的表达显著增加，而抗凋亡基因Bcl-2则显著降低（P<0.05；表8，图5）。表明GDF11可部分逆转miR125a对缺氧/复氧过程肝细胞L02凋亡相关蛋白表达的影响。