《表3 PRC1.6组分下调对ESCs及小鼠胚胎发育或性腺发育的影响》

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《PRC1.6复合体表观遗传调控生殖谱系特异性基因的时空表达》

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PRC1.6复合体的组分RING1B、MAX、MGA、HP1γ、PCGF6和L3MBTL2等都已被报道对于ESCs的干性维持是必需的，这些组分在被敲除后均会引起ESCs分化异常（表3）。另有一些因子如RYBP虽然对于ESCs的自我更新是非必需的，但对于ESCs的正常分化却是不可缺少的[38]。2013年，Maeda等[39]在小鼠ESCs中通过siRNA文库从864个候选基因中筛选能够抑制生殖细胞分化路径的重要基因，筛选到多个PRC1.6复合体组分，包括Max、Mga和L3mbtl2，其中Max敲低效应最为显著，可诱发ESCs进入类似减数分裂的状态。Suzuki等[40]在ESCs中诱导性敲除Max后也发现表达上调的基因主要包括减数分裂和精子发生过程中的相关基因，如Hormad1、Dazl和Slc25a31等。通过细胞免疫荧光实验发现在Dox诱导Max敲除10天后，ESCs发生类似减数分裂细胞的形态学变化，出现减数分裂前期（细线期和偶线期）相关蛋白SYCP3的表达，因此PRC1.6复合体功能异常导致减数分裂相关基因的异常高表达，使ESCs越过原始生殖细胞（primordial germ cells，PGCs）直接形成类似减数分裂前期的细胞，说明MAX对于调控减数分裂的起始至关重要[40]。