《Table 3 RNA-seq analysis of CCDC121 and GPR75 expression in PTIP-knockdown HeLa cells》

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《CBP/P300介导的PTIP乙酰化可能促进下游肿瘤相关基因CCDC121和GPR75的转录》

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为了探究人宫颈癌HeLa细胞中PTIP调控的下游靶基因，在细胞中利用siRNA敲低PTIP蛋白表达量（Fig.4A），进行RNA-seq分析。结果显示，和野生型HeLa细胞相比，在PTIP敲低的HeLa细胞中，共获得119个表达差异显著的基因。其中，有39个下调基因，为PTIP转录激活基因；80个上调基因，为PTIP转录抑制基因（Fig.4B）。根据已有文献报道，PTIP是转录激活因子，从39个下调的差异显著基因中进行RT-qPCR验证。发现与野生型He La细胞相比，基因CCDC121（coiled-coil domain containing 121）和GPR75（G protein-coupled receptor75）转录水平，在PTIP敲低后的表达量显著下调（**P<0.01，Fig.4C）。RNA-seq结果也显示，在PTIP敲低后，CCDC121和GPR75转录水平显著下调（Table 3）。因此，CCDC121和GPR75是PTIP转录激活基因。加入选择性HDAC1-3抑制剂MS-275。结果显示，和DMSO对照组相比，CCDC121和GPR75的转录水平，随着MS-275浓度梯度的增加而呈现不同程度的上升（**P<0.01，*P<0.05）（Fig.4D） 。因此，MS-275介导的蛋白质乙酰化水平上升，促进CCDC121和GPR75的mRNA转录，并且可能是通过PTIP蛋白乙酰化水平的上升导致的。