《Table 1 Virus-mediated negative regulation for IFNAR1》

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《病毒靶向人Ⅰ型干扰素受体1的负调控机制》

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Note:HCV，hepatitis C virus；RSV，respiratory syncytial virus；TBEV，tick-borne encephalitis virus；WNV，West Nile virus；EV-A71，enterovirus A71；RV，rotavirus；VSV，vesicular stomatitis virus；HSV，herpes simplex virus；IV，influenza virus；HBV，hepatitis B virus

病毒对IFNAR1的负调控还体现在病毒蛋白抑制受体功能方面。主要机制如下:（1）IFNAR1变异:对3株IFN-α拮抗的实验室HCV感染细胞系基因序列分析发现，其IFNAR1胞外段有50或58个氨基酸缺失[44]。变异后的IFNAR1与IFN-I的亲和力降低，使得下游干扰素刺激基因（ISGs）生成能力减弱，病毒得以逃逸；（2）病毒蛋白与IFNAR1形成抑制性功能复合体，如卡波氏肉瘤病毒（kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus，KSHV）在不影响IFNAR1的表达前提下，通过其RIF蛋白与IFNAR1/TYK2/STAT2形成复合物，从而竞争性抑制干扰素的抗病毒效应[45]；麻疹病毒（measles virus，MeV）蛋白C/V也具有KSHV-RIF类似的作用[46]；（3）病毒蛋白与IFNAR1的竞争性结合:牛痘病毒（vaccinia virus，VV）合成的分泌型蛋白B18R与IFNAR1高度同源，故B18R可与细胞表面IFNAR1竞争性结合IFN-I[47]，从而抑制IFN-I-IFNAR1发挥的抗病毒作用。Table 1所示为病毒负调控IFNAR1的有关机制。