《Table 1 microRNAs and their functions on MTB resistance to cell autophagy表1 microRNAs及其在MTB抵抗细胞自噬作用

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《microRNA在结核分枝杆菌抗细胞自噬作用中的研究进展》

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↑或↓:实验中菌株感染细胞后miRNA表达变化情况

在巨噬细胞中，与结核分枝杆菌相互作用有关的miRNA目前研究较多且较为清楚的是miR-144、miR155，他们无论是在肺结核患者血清还是在肺组织中表达均显著上调，且与治疗效果相关，细胞实验也证实其显著的表达差异[36-37].如上文所述，他们在自噬调控方面也均有一定作用，且机制较为复杂多样，但主要效应为靶向自噬相关基因，阻碍自噬过程从而抑制自噬MTB，导致MTB在细胞内持续生存，临床上则导致肺组织内巨噬细胞难以清除持续存在的MTB，病灶持续存在并使疾病进一步恶化.自噬是巨噬细胞非氧依赖性杀伤MTB的重要方式，也是MTB在细胞内被清除的重要原因，BENC1、UVRAG、DRAM2、ULK1、ATG3、ATG4、ATG5、ATG7、ATG12、ATG16L1、LC3、LAMP1、LAMP2等自噬相关基因均参与自噬过程，任何一个自噬基因的沉默都会影响自噬形成.MTB感染细胞后调控相关转录因子如FOXO3、TFEB等表达，进而导致细胞内miRNA表达显著变化，如miR-17、miR-20、miR-23a、miR-26a、miR-30a、miR-33、miR-106b、miR-125a、miR-144、miR-155、miR-3619等，他们通过靶向沉默各种自噬相关基因，从而阻碍细胞内自噬过程的各个阶段，最终导致细胞自噬能力明显减弱，细胞内MTB生存力明显增强从而持续生存，难以被自噬溶酶体吞噬、清除.