《表5 LCA 40μmol·L-1作用于MH7A细胞不同时间点的蛋白表达情况（±s,n=3)》

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《甘草查尔酮A通过调控MAPK信号通路抑制MH7A细胞增殖并诱导凋亡》

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LCA 40μmol·L-1作用于MH7A细胞不同时间点（1，2，4，8，12，16，24 h）后，与空白组比较，LCA作用1 h后ERK和JNK的磷酸化水平显著增强（P<0.01)，4 h后p38的磷酸化水平显著增强（P<0.01）。因此，基于以上的最佳时间点，分别给予不同浓度LCA（10，20，40μmol·L-1）干预，与空白组比较，LCA能够剂量依赖性的促进ERK，JNK，p38的磷酸化。见图2，3，表5，6。