《表1 EGFR再突变及相关治疗的临床研究》

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《三代后的新一代EGFR-TKIs研究进展》

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虽然EGFR-TKIs靶向药的出现极大地提高了突变型NSCLC患者的生存期，但因其会产生耐药性的特质仍然为临床工作者带来挑战。故对第三代TKIs耐药机制进行简述：EGFR再突变耐药机制中，目前占比最高的耐药机制为C797S突变[8]，此突变与T790M在等位基因上的位置决定后续治疗的选择。且研究表明奥希替尼一线治疗晚期EGFR突变NSCLC时，C797S突变频率为7%；而当奥希替尼二线治疗晚期EGFR突变NSCLC时，C797S突变频率则为14%。另外，L718Q、L844V、G796D/S/R、L792F/H/Y、G724S等罕见突变及后续治疗目前也有研究指出，详见表1[7-20]。另外，T790M减少或缺失、EGFR扩增[15]均可引起耐药现象。