《表3 169例EGFR突变的NSCLC患者中，EGFR突变及其FISH检测的表现、临床病理特征和其他7个基因状态与PFS和OS的单变量和多变量相关性分析》

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《EGFR敏感突变的晚期非小细胞肺癌患者EGFR-TKIs原发性耐药相关基因突变分析》

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在169例EGFR活跃突变的NSCLC患者中，3 （1.8%）例为C R，6 5 (3 8.5%）例为P R，8 7(51.5%）例为SD，14(8.3%）例为PD。PTEN缺失的EGFR突变患者比PTEN完整的患者的PFS和OS短（PFS，HR=3.64，95%CI:1.47–9.00，图3a；OS，HR=2.86，95%CI:1.04–7.89，图3b）。MET-FISH(-）和EGFR突变同时出现的NSCLC患者与MET-F I SH （+）的患者相比具有更高的P FS （H R=2.6 9，95%CI:1.30–5.54，图3c），而这些亚组的OS没有显著性差异。BIM、PIK3CA和IGF1R的异常改变对EGFR突变的NSCLC患者的PFS和OS无显著影响（附件5：图S4）。当根据EGFR突变患者中驱动基因的状态分层时，组间ORR和DCR的差异无统计学意义（附件6：表S2）。经多因素校正后，Cox比例回归模型显示PTEN缺失（HR=4.29，95%CI:1.72–10.70）、P TEN低表达（H R=1.96，95%CI:1.22–3.13）和MET-FISH(+）(HR=2.83，95%CI:1.37–5.86）仍然是EGFR-TKIs治疗患者PFS的显著独立预测因素（表3）。EGFR突变型亚组中没有ALK断裂和KRAS突变的患者。

图表编号	XD00186247600 严禁用于非法目的
绘制时间	2020.09.20
作者	王芳、刁夏尧、张晓、邵琼、冯沿芬、安欣、王海云
绘制单位	华南肿瘤学国家重点实验室肿瘤医学协同创新中心中山大学肿瘤防治中心、中山大学肿瘤防治中心分子诊断科、中山大学孙逸仙纪念医院泌尿外科、中山大学肿瘤防治中心分子诊断科、中山大学肿瘤防治中心分子诊断科、华南肿瘤学国家重点实验室肿瘤医学协同创新中心中山大学肿瘤防治中心、中山大学肿瘤防治中心病理科、中山大学肿瘤防治中心肿瘤内科、华南肿瘤学国家重点实验室肿瘤医学协同创新中心中山大学肿瘤防治中心、中山大学肿瘤防治中心分子诊断科
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