《表1 NTRK基因融合在非小细胞肺癌中的研究汇总》

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《NTRK基因融合和TRK抑制剂在非小细胞肺癌中的研究进展》

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TRKB高表达促进了肺癌细胞的生长和转移，并与NSCLC患者的不良预后密切相关，提示其是一种潜在的抗肿瘤靶点。体外研究证实，在人肺癌细胞株中下调TRKB表达可显著降低肺癌细胞的转移能力[19]。同时，对肺鳞癌标本进行检测发现，TRKB高表达的患者更易发生血管侵袭及淋巴结转移，疾病往往处于更晚的分期[20]。一项纳入102例NSCLC患者的回顾性研究，通过免疫组织化学法（immunohistochemistry，IHC）检测TRKB的表达情况，结果显示TRKB阳性组的无病生存期和总生存期明显短于TRKB阴性组[21]。另外，有研究发现NTRK基因融合可能是EGFR-酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-tyrosine kinase inhibitors，EGFR-TKIs）的耐药机制之一。Xia等[22]在21 155例中国肺癌患者中检测到12例NTRK1基因融合病例，其中6例同时存在EGFR突变并且曾接受过EGFR-TKIs治疗。（表1)