《表3 双荧光素酶报告实验结果.±s,n=3》
提示:宽带有限、当前游客访问压缩模式
本系列图表出处文件名:随高清版一同展现
《和厚朴酚通过miR-155靶向抑制Smad3及其抑制高糖诱导肾小球系膜细胞凋亡的机制研究》
注:与miR-con组比较,*P<0.05
Targetscan软件预测结果显示,Smad3的3’UTR序列中含有与miR-155互补的核苷酸序列,见图1。双荧光素酶报告系统结果如表3所示,与miR-con组相比,miR-155组野生型WT-Smad3的萤火虫荧光素酶相对活性显著下降(P<0.05),而突变型MUT-Smad3的萤火虫荧光素酶相对活性没有明显变化,说明miR-155与Smad3具有相互作用。Western blot结果表明,与miR-con组相比,miR-155组的Smad3蛋白表达量显著下降(P<0.05);与anti-miR-con组相比,anti-miR-155组的Smad3蛋白表达量显著上升(P<0.05),见表4,说明miR-155靶向负调控Smad3的表达。
图表编号 | XD00177527000 严禁用于非法目的 |
---|---|
绘制时间 | 2020.06.25 |
作者 | 吴琳虹、陈兴强、张萌、龙作鹏、陈学彬 |
绘制单位 | 海南省三亚市人民医院肾内科、海南省三亚市人民医院肾内科、海南省三亚市人民医院血液净化中心、海南省三亚市人民医院肾内科、广州中医药大学附属第一医院药剂科 |
更多格式 | 高清、无水印(增值服务) |