《表4 精神分裂症下γ节律的研究总结》

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《Gamma节律：认知障碍疾病的潜在诊断靶点》

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常见的精神分裂症啮齿类动物模型有脑损伤动物模型（海马和前额叶区）、基因工程动物模型（NMDA受体DR-1基因、成纤维细胞生长因子Fgf基因和磷脂酶C-β1基因等）、药物诱导动物模型（多巴胺受体激动剂、NMDA受体拮抗剂等）.在听觉诱发和视觉诱发实验中发现在刺激前NMDAR1基因突变小鼠海马CA3区的γ节律以及药物诱导的精神分裂症模型小鼠视觉皮层快γ和慢γ能量较高，而在刺激结束以后其相应脑区的γ节律能量均下降[126-127].γ节律强度与皮层处的信息处理密切相关[22].研究发现，在清醒静息状态下Dlx5/6+/-小鼠的前额叶皮层处快γ、慢γ能量较高[128]，而在执行工作记忆任务时Prodh-/-小鼠在该脑区γ节律能量下降[129]，尤其体现在快γ节律[128].在运动状态下PLC-β1-/-小鼠左侧额叶皮层30～80 Hz的γ节律能量下降[130]，NVHL模型鼠颞叶皮层的慢γ能量降低[131].除了大脑皮层，在自由运动的Fgf14-/-转基因鼠海马CA1区也发现快γ和慢γ节律能量的下降[132].虽然有众多研究发现静息态下前额叶皮层处的γ节律能量增加，但是也有研究发现麻醉状态下药物诱导的精神分裂症模型小鼠前额叶皮层的快γ[133]以及LPA1-/-小鼠内嗅皮层脑片的快γ和慢γ[134]能量均低于对照组.因此，精神分裂模型鼠的γ节律损伤（表4）主要体现为静息时γ节律能量的升高以及在任务态或者外界刺激下诱发的γ节律能量减少.