《表3 血管性痴呆下γ节律的研究总结》

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《Gamma节律：认知障碍疾病的潜在诊断靶点》

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针对已有的研究发现，血管性痴呆动物模型神经节律异常（表3）可能是受到以下几个因素的影响：a.神经递质及其相关受体的改变.胆碱类神经递质是一种兴奋性神经递质，胆碱能神经系统与VD的记忆障碍相关，研究发现VD的胆碱能神经元存在损伤，神经元合成乙酰胆碱的能力下降，突触后受体数目减少，相应的受体信号通路功能低下[119].NMDA受体在中枢神经系统的兴奋性传递和突触可塑性调解中发挥重要作用，在VD模型中发现NMDA受体减少导致相应模型的γ节律紊乱[117].b.突触可塑性的损伤.突触可塑性是学习与记忆活动的生物学基础，VD的突触可塑性下降干扰了海马脑区θ-γ的交叉频率耦合[116，118].c.血管异常的收缩和舒张.研究发现，血管的收缩与舒张作为神经元信号和血氧水平依赖（blood oxygen level dependent，BOLD）信号增加的媒介[120]，间接展示了γ节律与血氧信号的关系[121-122]，而VD组的血管节律性活动等与正常对照组之间存在差异[123]，因此异常的血管性活动可能造成γ节律之间存在差异.