《表2 心脑血管疾病中细胞焦亡相关靶点及动物模型》

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《内皮细胞焦亡在心脑血管疾病中作用机制研究进展》

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AIM2：黑素瘤缺乏因子2；ASC：凋亡相关斑点样蛋白；GSDMD：消皮素D；IL-1β：白细胞介素1β；NLRP3:Nod样受体蛋白3；BMVEC：脑微血管内皮细胞；CEC：脑内皮细胞；HAoEC/HAEC：人主动脉内皮细胞；HMVEC：人肺微血管内皮细胞；HPAEC：人肺动脉内皮细胞；HUVEC：人脐静脉内皮细胞；A

EC还可能通过其他信号通路诱导焦亡，参与心脑血管疾病。2016年，YANG等[21]研究表明，脂多糖通过TLR4激活小鼠肺血管EC中的NLRP3炎症小体诱发焦亡，其EC特异性胱天蛋白酶11缺失（胱天蛋白酶11EC-/-）可阻止脂多糖诱导的胱天蛋白酶1降解，但对基础胱天蛋白酶1表达无影响。随后，CHENG等[23]报道，脂多糖可以直接激活胱天蛋白酶11参与EC焦亡，提示可能还有其他信号通路参与EC焦亡过程。心脑血管疾病中细胞焦亡相关靶点及动物模型总结见表2。