《表6 过表达HMGB1逆转miR-499对缺氧复氧H9c2心肌细胞凋亡的抑制作用（n=9)》

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《MiR-499靶向HMGB1保护缺氧复氧心肌细胞损伤的分子机制探讨》

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注：HMGB1：高迁移率族蛋白1；Bcl-2:B细胞淋巴瘤/白血病-2；Bax：免抗人单克隆抗体；Caspase-3：含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3；与H/R+miR-con组比较，aP<0.05；与H/R+miR-499+Ctrl组比较，bP<0.05

将miR-499 mimics和pcDNA 3.1共转染至H/R H9c2心肌细胞，标记为H/R+miR-499+Ctrl组，miR-499 mimics和pcDNA3.1-HMGB1共转染至H/R H9c2心肌细胞，标记为H/R+miR-499+HMGB1组。与H/R+miR-con组相比，H/R+miR-449组细胞HMGB1蛋白表达均显著降低，Bcl-2蛋白表达均显著升高，Bax、Caspase-3蛋白表达均显著降低（图5），凋亡率均显著降低（表6）；与H/R+miR-499+Ctrl组相比，H/R+miR-499+HMGB1组细胞中HMGB1蛋白表达均显著升高，Bcl-2蛋白表达均显著降低，Bax、Caspase-3蛋白表达均显著升高（图5），凋亡率均显著升高（表6），均具有统计学意义（P<0.05）。可见，过表达HMGB1逆转miR-499对缺氧复氧H9c2心肌细胞凋亡的抑制作用。