《表5 敲减HMGB1对缺氧复氧H9c2心肌细胞凋亡的影响（n=9)》

  提示：宽带有限、当前游客访问压缩模式

本系列图表出处文件名：随高清版一同展现

《MiR-499靶向HMGB1保护缺氧复氧心肌细胞损伤的分子机制探讨》

1. 获取 高清版本忘记账户？点击这里登录

1. 下载图表忘记账户？点击这里登录

注：HMGB1：高迁移率族蛋白1；Bcl-2:B细胞淋巴瘤/白血病-2；Bax：免抗人单克隆抗体；Caspase-3：含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3；与对照组比较，aP<0.05；与H/R+si-con组比较，bP<0.05

将si-con、si-HMGB1转染H/R H9c2心肌细胞，分别标记为H/R+si-con组、H/R+si-HMGB1组。与对照组相比，H/R组细胞中HMGB1蛋白表达均显著降低，Bcl-2蛋白表达均显著降低，Bax、Caspase-3蛋白表达均显著升高（图4），凋亡率均显著升高（表5）；与H/R+si-con组相比，H/R+si-HMGB1组细胞中HMGB1蛋白表达均显著降低，Bcl-2蛋白表达均显著降低，Bax、Caspase-3蛋白表达均显著升高（图4），凋亡率均显著升高（表5），均具有统计学意义（P<0.05）。可见，敲减HMGB1抑制缺氧复氧H9c2心肌细胞凋亡。