《表4 高表达miR-290-5p对心肌细胞H9C2增殖、凋亡的影响(±s,n=3)》

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《咪唑安定通过上调miR-290-5p调节PI3K/AKT信号通路抑制缺氧诱导心肌细胞损伤的机制研究》

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注:与NC比较，*P<0.05。

结果见表4和图2，与miR-NC+hypoxia组比较，miR-290-5p+hypoxia组H9C2细胞miR-290-5p和Cyclin D1蛋白的表达水平、细胞存活率显著升高，Cleaved-caspase-3蛋白的表达水平和细胞凋亡率显著降低（P<0.05）。