《表1 拟南芥中调节次生壁形成的转录因子》

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《木材形成过程中次生壁沉积和细胞程序性死亡的分子调控机制》

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次生壁的沉积由次生壁成分合成基因和次生壁转录因子共同调控[6].其中，NAC（NAM/ATAF/CUC）和MYB转录因子分别作为第一级和第二级主开关，共同激活一系列下游转录因子和次生壁物质合成基因[7，8].人们在拟南芥中鉴定出一些与次生壁形成相关的含有NAC结构域的转录因子，主要包括VASCULAR-RE-LATED NAC-DOMAIN（VND1，2，3，4，5，6，7），SECOND-ARY WALL-ASSOCIATED NAC DOMAIN（SND1，SND2），NAC SECONDARY WALL THICKENING PROMOTING FACTOR（NST1，NST2，NST3）（图1，表1），过表达任何一个转录因子都能导致本来不含木质素的细胞中出现木质素的异位沉积[31].这些NAC转录因子之间功能存在冗余，为了克服基因功能的冗余性，人们一般通过将转录因子与EAR抑制元件进行融合构建载体，来抑制该类转录因子共同调控的下游基因的表达，获得显性抑制（dominant repression）的转基因植株，从而研究基因被显性抑制后对植株表型的影响[16，32].VND1–7与木质部导管分化过程相关，过表达VND1–7可以诱导拟南芥和杨树表皮和叶肉等细胞分化形成导管，出现次生壁的异位积累[9，10].将强抑制元件SRDX分别与VND6或VND7融合后转化拟南芥，获得显性抑制基因表达的转基因拟南芥中导管形成受阻，根生长发育受抑制[10].SND1是激活次生壁物质合成途径的主要转录开关，SND1在束间维管束纤维和木质部纤维中特异表达，通过融合SRDX元件显性抑制SND1基因表达可导致纤维细胞壁明显变薄；过表达SND1能激活次生壁合成基因的表达，导致非木质化的细胞出现次生壁的异位沉积，从而产生叶片卷曲，植株矮化的表型[16].另外，NST1和NST3也是调节次生壁加厚的重要转录因子，同时敲除SND1和NST3会阻碍次生壁增厚和纤维细胞中木质素沉积，植株呈现倒伏不能直立生长的表型[13].