《表1 肝纤维化相关miRNA的效应及其在肝纤维化中表达情况》

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《miRNAs在肝纤维化中的研究进展》

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miR还可同时参与多重信号通路介导肝纤维化过程，Genz，B[25]发现Notch信号传导激活剂ADAM-17和FKBP14是HSC中的miR-25靶标，在HSC活化过程中miR-25通过降低HSC对TGF-β诱导的胶原表达的反应性和调节Notch，Wnt和TGF-β信号传导之间的交联而充当负反馈抗纤维化控件。He，Y[26]报道miR-223可以靶向抑制肝脏（CXC基序）趋化因子10(Cxcl10）和具有PDZ结合基序（Taz）的表达。所周知，Cxcl10和Taz是两种促进非酒精性脂肪性肝炎（NASH）进展的因子。Ma，L等[27]研究发现，miR-219有强烈抑制肝纤维化作用，miR-219在患者血清中的表达显着降低，且表达与临床分期呈负相关，研究结果表明，miR-219可减弱血管紧张素II诱导的促纤维化标志物的表达，或直接通过靶向肿瘤生长因子β受体2(TGFBR2）基因来减少促纤维化标志物表达。