《表2 生长素调控水稻叶倾角相关基因》

  提示：宽带有限、当前游客访问压缩模式

本系列图表出处文件名：随高清版一同展现

《水稻叶倾角分子机制及育种应用的研究进展》

1. 获取 高清版本忘记账户？点击这里登录

1. 下载图表忘记账户？点击这里登录

生长素（IAA）是最早被发现的植物激素，它的生理作用十分广泛，在促进细胞分裂、伸长和分化，营养器官和生殖器官的生长，成熟和衰老的调控等方面都起作用[40]。研究发现，IAA还可以调控叶枕近轴面、远轴面细胞的生长，抑制生长素信号传导，降低生长素水平，从而导致叶倾角增加，反之则使叶倾角减小、叶片直立[41-42]。所以生长素在叶倾角大小调控中也起着关键作用，目前已报道的生长素调控水稻叶倾角基因总结如表2所示。生长素受体TIR1、生长素响应基因AUX/IAA和GH3以及生长素响应因子OsARF等都参与了叶倾角的调控[43]，生长素信号途径调控叶倾角如图1-B所示。OsIAA1和OsTIR1的过表达使叶倾角增加，水稻生长素响应因子OsARF11功能丧失的突变体osarf11-1叶倾角减小。生长素受体TIR1和生长素响应基因AUX/IAA结合，会导致AUX/IAA的泛素化和降解，并释放OsARF的转录活性[46]，AUX/IAA与ARF结合以抑制其功能，并且作为多成员家族（水稻中有25种ARF和31种Aux/IAA蛋白），虽然每种IAA蛋白都可以与不同的ARF相互作用，并且每种ARF蛋白都可以被不同的IAA抑制，从而发挥多样性和特异性功能，但IAA-ARF相互作用如何调节叶倾角仍不清楚[47]。生长素早期反应基因OsGH3.1/LC1和OsGH3.13/TLD1编码吲哚-3-乙酸酰氨基合成酶，作用是催化过量的IAA与多种氨基酸结合来维持植物体内生长素的平衡，OsGH3.13功能获得水稻突变体及OsGH3.1过表达株系叶倾角增加，OsGH3-2过表达株系叶倾角也增加了[48-49]。MicroRNA介导的生长素信号组分在调控水稻叶倾角方面也起着重要的作用，如miR393a/b靶向OsTIR1和OsAFB2，负调控剑叶的叶倾角[50]。miR394通过靶向F-box蛋白质LC4，调节生长素介导的正常薄壁细胞扩增，从而调节叶片角度[51]。最近报道了生长素信号传导和稳态调节叶片倾向的新因子LC3，LC3通过与含有HIT锌指结构域的转录因子LIP1相互作用，从而协同抑制OsIAA12和OsGH3的表达，使叶枕近轴面细胞伸长过度，lc3突变体出现叶倾角增加的表型[52]。这些研究结果表明，生长素稳态在叶倾角控制中也起着至关重要的作用。