《表1 黄芪和三七抗缺血性脑损伤主要有效成分靶点通路富集结果》

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《基于网络药理学的黄芪和三七主要有效成分配伍抗缺血性脑损伤作用机制研究》

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初步富集分析结果表明，靶点参与的生物过程为RNA聚合酶Ⅱ启动子的调控、凋亡的调控、基因表达、细胞黏附、蛋白磷酸化调控、蛋白泛素化调控、MAPK复合物调控、NF-κB信号通路调控、ERK1和ERK2复合物调控、自噬调控、Wnt信号通路调控、Toll样受体信号通路调控、JNK复合物调控（见图2A）。其中凋亡、自噬均为脑缺血损伤的关键过程[10]，MAPK、ERK、Wnt、Toll样受体和NF-κB信号通路为脑缺血损伤中的关键通路[11]。此外，靶点主要参与了PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、神经营养因子信号通路、泛素介导的蛋白质降解通路、ErbB信号通路、HIF-1信号通路、cAMP信号通路、TGF-β信号通路、Toll样受体信号通路、NOD样受体信号通路、Wnt信号通路、NF-κB信号通路和凋亡途径（见图2B）。通路富集具体结果见表1。在这些通路中，PI3K-Akt信号通路和MAPK信号通路为脑缺血的核心通路，可调控脑缺血的多个过程，如氧化应激、自噬、凋亡、炎症反应[12]；神经营养因子信号通路和ErbB信号通路主要调节神经营养因子对脑缺血的保护作用[13]；TGF-β信号通路有抗氧化、阻止细胞凋亡、促进脑缺血组织修复的多种作用；Toll样受体信号通路、NOD样受体信号通路和NF-κB信号通路为脑缺血中重要炎症反应通路[14]；HIF-1信号通路和Wnt信号通路主要调节脑缺血中血管新生[15]。综合富集分析结果，预测黄芪和三七有效成分配伍抗缺血性脑损伤的机制主要为:（1）黄芪和三七有效成分配伍通过调控包括凋亡和自噬在内的多种细胞死亡方式、神经营养因子的保护作用、血管新生、炎症反应发挥对缺血性脑损伤的保护作用；（2）PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、神经营养因子信号通路、血管新生途径，以及包括Toll样受体信号通路、NOD样受体信号通路和NF-κB信号通路在内的炎症反应途径介导了黄芪和三七有效成分配伍的抗缺血性脑损伤潜在机制。