《表6 醌类化合物增强其他药物的抗肺癌作用》

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《天然醌类化合物抗肺癌机制研究进展》

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在顺铂耐药A549细胞中Nrf2及其靶基因谷氨酰半胱氨酸合成酶（GCLC），谷氨酰半胱氨酸连接酶（GCLM），血红素加氧酶-1（HO-1），人醌NADH脱氢酶1（NQO1），多药耐药相关蛋白1（MRP1）等内源性表达水平明显高于A549细胞。隐丹参酮和顺铂的联合应用可以增强顺铂耐药A549细胞对顺铂的敏感性从而导致细胞死亡和凋亡，这种逆转作用可能被Nrf2敲除所消除。隐丹参酮还触发了MAPKs，Akt和STAT3通路等其他一些涉及化疗耐药的信号。隐丹参酮可能作为一种潜在的敏化剂与抗癌药物配合，通过抑制Nrf2途径来对抗化疗耐药肺癌[59]。隐丹参酮还可以通过上调DR5来增强TRAIL诱导的细胞凋亡，能够将TRAIL抗性肺癌A549细胞转化为TRAIL敏感性细胞。DR5敲除会抵消隐丹参酮对TRAIL应答的增强作用。隐丹参酮诱导的DR5上调是p53非依赖性的，但依赖于CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）的诱导。CHOP的敲减消除了隐丹参酮诱导的DR5表达和TRAIL介导的细胞死亡的增强[60]。见表6。