《表1 细胞因子浓度：右美托咪定通过c-fos/nLrp3caspase 1级联抑制LPS诱发的小胶质细胞炎症反应》

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《右美托咪定通过c-fos/nLrp3caspase 1级联抑制LPS诱发的小胶质细胞炎症反应》

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注:*与1μmol/L和10μmol/L Dex相比，差异具有显著性，p<0.01

在本研究中，通过在含有LPS的培养基中培养来激活小胶质细胞，并用不同浓度的Dex（0，0.1μmol/L1μmol/L或10μmol/L）处理这些细胞后，加入1μmol/L和10μmol/L Dex细胞减少由LPS引起IL-1β和IL-18释放，与0和0.1μmol/L Dex相比，差异具有显著性（p<0.01）（图1；表1） 。活化的NLRP3触发前半胱天冬酶-1裂解成其活性和成熟形式的半胱天冬酶-1，用LPS处理后，随着Dex浓度的增加，裂解的半胱天冬酶-1的蛋白质水平显著减少，10μmol/L Dex处理下非裂解的半胱天冬酶-1的蛋白质水平显著增加，数据表明Dex的抗炎作用与NLRP3/caspase-1级联的抑制有关（图2；表2）。