《表1 部分细胞因子特点及其与CRS相关性[26, 28-29, 31]》

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《CAR-T治疗后细胞因子释放综合征的发生机制与临床治疗》

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注:该表在LEE等[31]总结基础上修改而成

CAR-T细胞活化导致CRS的病理生理学机制目前仍知之甚少。在CRS中升高的细胞因子包括IFN-γ、IL-6、IL-2、IL-8、sIL-2Rα、sgp130、sIL-6R和GM-CSF等，主要由单核/巨噬细胞释放的因子包括IL-1、IL-8、IL-10、TNF-α、IFN-α、MCP-1和MIP1α等。其中，IL-6、IL-10、IFN-γ在CRS中常常持续升高[26，28-29]。CAR-T活化后产生的细胞因子激活了巨噬细胞、内皮细胞等，后者释放的细胞因子进一步活化T细胞以及其他免疫细胞，形成正反馈效应，进而放大体内细胞因子及炎症水平[27]。值得注意的是，IL-6作为CRS中重要的细胞因子，其受体信号存在两种不同模式:经典信号通路和反式信号通路。在反式信号通路中，通过蛋白水解和剪接IL-6R mRNA从细胞表面释放sIL-6R，其可与IL-6形成复合物并通过广泛表达的gp130转导信号作用于缺乏IL-6R的细胞[30]。sIL-6R主要由单核细胞和活化的T细胞释放[30]。因此，CRS中大量释放的IL-6与sIL-6Rα可作用于广泛表达gp130的细胞而不受IL-6R表达的影响，这使得IL-6在CRS中的作用更为复杂。表1总结了部分细胞因子的特点。