《表5 各组HCT166细胞增殖活性及内皮血管生成比较》

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《低水平CUL1通过上调结直肠癌细胞中P21的表达抑制结直肠癌增殖和血管生成》

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注：与Normal组比较，**P<0.01；与sh-CUL1+DMSO组比较，#P<0.05。

P21和P27是细胞周期关键的调节蛋白。sh-CUL1可显著上调HCT116细胞中P21的基因和蛋白表达水平（P<0.05）（图6A、图6B、表4)；P21抑制剂（FRAX597）能够阻断sh-CUL1引起的细胞增殖抑制、细胞周期G1/S期转换以及体外血管生成抑制，差异均有统计学意义（P<0.05）（图6C、6D、表5）。