《表3 索拉非尼处理SMMC-7721细胞和SMMC-7721-SR细胞基因水平表达》

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《NRF2/PI3K通路介导肝癌细胞SMMC-7721出现索拉非尼耐药的机制研究》

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本次研究中可见索拉非尼对肝癌细胞SMMC-7721的存活率具有明确的抑制作用，促进细胞株凋亡；索拉非尼耐药细胞株中肿瘤细胞凋亡明显减少。提示索拉非尼可以有效抑制SMMC-772活性，索拉非尼作用下，SMMC-7721细胞NRF2蛋白水平及mRNA含量增高，另外本研究中分析的几种蛋白水平也可见高表达，并且相关mRNA表达也增加，提示索拉非尼调控NRF2/PI3K信号通路，但对耐药株SMMC-7721-SR的促凋亡作用并不明显。抑制NRF2 mRNA表达并给予索拉非尼处理后，耐药株SMMC-7721-SR细胞中NRF2/Keap1通路蛋白水平明显降低，细胞存活率显著降低，细胞凋亡率升高。说明肝癌细胞下调siRNA-NRF2基因后，促进了耐药株SMMC-7721-SR细胞出现凋亡，而非耐药SMMC-7721细胞株索拉非尼单药效果更为敏感，抑制NRF2可逆转肝癌对索拉非尼耐药，索拉非尼持续作用直接导致NRF2/PI3K通路的激活，引发肝癌对索拉非尼获得性耐药。